Психиатрическая оценка шизофрении

Проблема шизофрении на протяжении последних ста лет остаётся актуальной и значимой. До сих пор возникают вопросы по этиологическим аспектам шизофрении, патогенетическим особенностям различных клинических форм шизофрении, много внимания уделяется разработке новых подходов к терапии этого заболевания. Изучается эффективность новых лекарственных средств, в контексте перспективы повышения качества жизни больных, возможности терапии продуктивных и негативных расстройств при шизофрении. На этом фоне представляется важным обращать внимание на новые, современные подходы к оценке такого важного понятия, как ремиссия при шизофрении. Пересмотр взглядов на клиническое течение шизофрении, совершенствование методов терапии, введение новых поколений препаратов привело к необходимости рассмотрения возможных параметров определения выздоровления и ремиссии при шизофрении.

1. История шизофрении

Описания шизофрено-подобных симптомов встречаются уже в 2000 году до нашей эры в «Книге Сердец» — части древнего египетского папируса Эберса. Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психопатических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении. В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними Веками. К примеру, в Медицинском Каноне Авиценна описывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует «джунун муфрит» (тяжелое безумие) и отделяет от других форм безумия («джунун»), таких как мания, бешенство и маниакально-депрессивный психоз.

Хотя общая концепция безумия существовала на протяжении тысячелетий, лишь в 1893 году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелиным. Он впервые провёл грань, разделившую психопатические расстройства на то, что он тогда назвал деменцией прекокс (буквально «ранняя деменция» — от синдрома, описанного в 1853 году Бенедиктом Морелем под названием démence précoce) и маниакальную депрессию. Крепелин полагал, что деменция в первую очередь является болезнью мозга, а именно формой деменции, отличной от других форм, таких как болезнь Альцгеймера, случающихся обычно в более пожилом возрасте.

Термин «шизофрения», который переводится примерно как «раскол рассудка» и происходит от греческих корней схизеин (др.-греч. σχίζειν — «раскалывать») и френ (φρήν — «ум, рассудок») — был предложен Эйгеном Блейлером в 1908 году для демонстрации разделения функций между личностью, мышлением, памятью и восприятием. Блейлерово описание основных симптомов включает четыре «А»: нарушение ассоциаций, аффективное уплощение, аутизм и амбивалентность. Блейлер понял, что заболевание не является деменцией, когда один из его пациентов пошел на поправку вместо предполагаемой деградации, и это побудило психиатра предложить новое название болезни.

Обычно термин «шизофрения» ошибочно интерпретируют как указание на «раздвоение личности» у больного. Хотя некоторые люди с этим диагнозом могут слышать голоса и при этом воспринимать их как отдельные личности, при шизофрении не происходит смены личностей самого человека. Путаница отчасти обусловлена буквальным значением созданного Блейлером слова. Первое известное ошибочное употребление термина отмечено в статье поэта Т. С. Элиота, опубликованной в 1933 году.

В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборников евгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы — в первую очередь в нацистской Германии, США и Скандинавских странах. В числе других лиц с клеймом «ментальной непригодности» многие больные шизофренией пали жертвой нацистской программы Action T4.

Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе.

Общество и культура

Показано, что важным препятствием к восстановлению пациентов с шизофренией является их стигматизация. В большой репрезентативной выборке граждан, опрошенных в ходе исследования 1999 года в США, 12,8 % сказали, что больные шизофренией «с большой вероятностью» могут прибегнуть к насилию в отношении других, а 48,1 % посчитал, что они сделают это «с некоторой степенью вероятности». Более 74 % думало, что больные «не вполне способны» либо «не способны совсем» принимать решения относительно собственного лечения, 70,2 % сказали то же об их способности принимать финансовые решения.⁽¹⁹⁹⁾ Восприятие людей в состоянии психоза как склонных к агрессии более чем удвоилось с 1950-х годов, по данным мета анализа.

В книге «Игры разума» и одноименном фильме прослеживается жизнь Джона Форбса Нэша, Нобелевского лауреата по экономике, которого поразила болезнь. В фильме «Деврай», поставленном на языке Маратхи (с актером Атулем Кулькарни) показывается жизнь больного шизофренией. Эта лента, снятая в регионе Конкан западно-индийского штата Махараштра, демонстрирует поведение, характер и борьбу пациента, а также любимых им людей. В ней также показывается терапия этого заболевания, как медикаментозная, так и заключающаяся в самоотверженной и терпеливой помощи близких родственников больного. Документальные биографии пишутся и родственниками: австралийская журналистка Анна Дивсон рассказывает в своей книге «Скажи мне, что я здесь» (англ. Tell me I'm Here) историю борьбы своего сына с шизофренией; по книге был снят фильм. В книге «Эден-экспресс» Марк Воннегут, сын знаменитого писателя, вспоминает о своей схватке с шизофренией и последующим путём к выздоровлению. В 2009 году на экраны вышел фильм «Солист», основанный на истории жизни виртуоза-виолончелиста Натаниеля Айерса, ставшего бездомным в результате болезни.

В книге Михаила Булгакова «Мастер и Маргарита» поэт Иван Бездомный попадает в психиатрическую больницу и получает диагноз «шизофрения» после того, как Воланд предсказывает смерть Берлиоза.

шизофрения клинический ремиссия лекарственный

2. Основные признаки шизофрении, её формы и течение

Шизофрения - одно из частых психических заболеваний с очень сложной психопатологической картиной заболевания. Эта болезнь может начинаться как в ранний, так и в поздний период жизни.

Шизофрения - это болезнь головного мозга, которая обычно начинается в возрасте от 17 до 25 лет. Характерными симптомами этого психического расстройства являются галлюцинации - когда пациент слышит голоса или видит предметы, которые не слышат и не видят другие люди - и различные формы бреда, т. е. высказывание несоответствующих действительности представлений, например, что кто-то старается причинить ему вред или вкладывает нехорошие мысли в его голову.

Больные шизофренией могут странно разговаривать и совершать бессмысленные поступки. Они могут отказываться от нормальной деятельности, например, перестают посещать школу, ходить на работу и общаться с друзьями, и вместо этого стремятся к одиночеству, отгораживаясь от контактов с другими людьми, или подолгу спят. Такие пациенты могут пренебрегать правилами личной гигиены.

Больной шизофренией во многом ведет себя иначе, чем до болезни, но это не два разных человека, и его личность не раздвоена.

Признаки шизофрении:

1. Снижение уровня активности. 2. Замкнутость. 3. Агрессивность. 4. Изменчивое (часто негативное) отношение к близким людям. 5. Бедность содержания мышления, его нелогичность, обрывы мыслей, необычные убеждения, ощущение воздействия на мысли. 6. Расстройства восприятия. 7. Обеднение, притупление эмоций. 8. Нарушение внимания и понимания. 9. Неспособность разграничивать внутренний и внешний мир. Данные симптомы часто сопровождаются (проявляются) бредом и галлюцинациями. В принципе, некоторые из этих признаков характерны людям в каких-то жизненных ситуациях, но их совокупность и, как результат постоянство утери связи с реальной действительностью, являются явными признаками шизофрении.

У людей, страдающих шизофренией, свое восприятие мира, поэтому нельзя смеяться над словами больного, унижать его. Не проявляйте агрессию по отношению к этому человеку, чрезмерная эмоциональность с Вашей стороны может быть воспринята не верно. Близким людям стоит учесть, что больной твердо уверен в своем психическом здоровье, ведь для себя самого он нормален.

Что делать, если шизофренией страдает близкий Вам человек?

1. Постарайтесь, как можно раньше обратиться за помощью к специалисту - врачу-психиатру. Сроки начала лечения играют важнейшую роль! 2. Строго следуйте предписаниям врача и контролируйте постоянный приём медикаментов. 3. Никаких наркотиков и алкогольных напитков больному шизофренией! Они усугубляют симптомы болезни. 4. Обращайте внимание на все изменения самочувствия. По возможности записывайте и сообщайте о них консультирующему врачу. 5. Не стремитесь быстро изменить социальное положение больного, место его учёбы, род занятий, ситуацию в семье. 6. Не проявляйте чрезмерной эмоциональности в отношениях с больным. 7. Не проявляйте по отношению к больному агрессию. 8. Попытайтесь облегчить чувство одиночества. 9. Старайтесь понять чувства и мысли больного, проявляйте сочувствие, не вызывая ощущение опасности и не навязывая свою помощь. 10. Не смейтесь над тем, что говорит больной, не унижайте и не оскорбляйте его. 11. Не спорьте с больным и не переубеждайте его. 12. Изъясняйтесь проще. Говорите то, что вы хотели сказать, ясно, спокойно и уверенно. 13. Будьте откровенны в беседе. 14. Подкрепляйте у больного чувство реальности. 15. Поддерживайте и развивайте социальные навыки больного в его повседневной деятельности. Течение:

Течение заболевания бывает различным. Существуют следующие типы течения шизофрении:

- злокачественное;

- быстро прогрессирующее, при котором уже на первом - втором году заболевания наступает распад личности и полная нетрудоспособность больного;

- прогрессирующее затяжное течение, тоже неблагоприятная форма, при которой, однако, нетрудоспособность наступает после нескольких лет непрерывного течения болезни;

- медленно и вяло текущая шизофрения, когда на протяжении многих (10–12) лет наблюдаются неврозо-подобные и ипохондрические состояния без глубоких ремиссий, но и без выраженного дефекта;

- приступообразно текущая прогрессирующая шизофрения;

- ремитирующее течение, когда между приступами наступают глубокие ремиссии, причем после первых приступов трудоспособность может восстанавливаться полностью.

Формы:

Всего выделяют четыре формы шизофрении, но мы рассмотрим подробно три (гебефреническая, кататоническая, простая), так как параноидная форма начинается в юношеском возрасте и первую половину зрелого возраста, и характеризуется нарушением мышления в виде бредообразования. Хотя в некоторых других источниках выделяют отдельно параноидную форму и у подростков и даже у детей.

Гебефреническая форма шизофрении:

Гебефреническая - на первое место в клинической картине выдвигаются эмоциональные нарушения. Начинается заболевание чаще всего в подростковом и юношеском возрасте, но может быть и у детей разного возраста. Течение проходит приступообразно и злокачественно, приводя к выраженному психическому дефекту. Приступ сопровождается приподнятым настроением с дурашливостью, неадекватными и неуместными гримасами, вычурными жестами. Мимика парадоксальна, действия импульсивны. В высказываниях больных звучат отрывочные бредовые идеи, появляются элементы разно плановости и разорванности. По мере течения болезни довольно быстро наступает абулия ( больные абсолютно безынициативны, бездеятельны ), выраженная разорванности мышления ( рвется логическая связь вначале между отдельными умозаключениями, затем фразами и, наконец, внутри фразы между словами ) и эмоциональная тупость ( происходит утрата к тонким переживаниям и выражениям чувств, при сохранении ими способности к выражению элементарных эмоций ).

Кататоническая форма шизофрении:

Кататоническая - основные проявления заключаются в двигательно-волевых нарушениях. Начинаться может в любом возрасте.

Почти всегда течение приступообразное. У больных развивается бессодержательный кататонический ступор с мутизмом (обездвижение и повышение мышечного тонуса с молчанием ), наблюдается синдром воздушной подушки ( при лежании на спине часами, а иногда и сутками голова остается приподнятой над подушкой ), стереотипные повторения одних и тех же движений, повторения слов и движений окружающих людей ( эхосимптомы ), застывания подолгу в одной и той же позе ( каталепсия ). Помимо этого могут наблюдаться отрывочные бредовые идеи, эмоциональные неадекватные реакции, отдельные галлюцинаторные эпизоды. По мере повторения приступов болезни довольно быстро наступает эмоциональная тупость, неисчезающая абулия и разорванности мышления и речи.

Простая форма шизофрении:

Простая форма - нарушения мышления, эмоций, воли наблюдаются в равных пропорциях, причем преобладает негативная симптоматика. Течение различно.

Таким образом, независимо от формы рано или поздно развивается дефект психики в виде абулии, эмоциональной тупости и разорванности мышления.

3. Понятие о дефекте и ремиссии при шизофрении. Причины возникновения (этиология), патогенез

Дефект (от лат. defectus – изъян, недостаток) обозначает психические, в первую очередь личностные выпадения, случившиеся по причине перенесенного психоза.

Деменция (лат. de – отрицание чего-либо и mentis – разум) – этим понятием обозначают формы приобретенного стойкого слабоумия. Называть врожденные виды слабоумия, например, олигофрении “деменцией” считается неправильным. Другая кардинальная характеристика деменции есть ее стойкий характер, т.е. отсутствие какой-либо динамки.

Итак, деменция и дефект возникают в результате исхода одного или нескольких психозов. При непрерывном процессе (континуально-психопродуктивном и прогредиентно-дефицитарном) результатом болезни являются дементные состояния (хотя и в этих случаях нередко наблюдаются послабления процесса). Но все-таки о дефектах следует говорить при очерченном замедлении процесса, либо при его прекращении (ремиссии), не достигшем исходных стадий болезни.

Суммируя сказанное, отмечу, что главная характеристика дефекта и его главное отличие от деменции в том, что, во-первых, он увязан с ремиссией и, во-вторых, – он динамичен.

Второе обстоятельство, т.е. динамика дефекта, заключается либо в его нарастании (прогредиентности), либо в его ослаблении (становление собственно ремиссии), вплоть до компенсации и обратимости.

“Позитивные” характеристики или критерии качества ремиссии следующие:

1) Редукция психопатической симптоматики.

2) Относительная стабилизация процесса.

3) Выдвижение защитных компенсаторных механизмов.

4) Повышение уровня социальной адаптации пациента.

В свою очередь, “негативные” характеристики дефекта и качества ремиссии такие:

1) Выраженные расстройства эмоционально-волевой сферы (апатоабулия, чувственная тупость).

2) Расстройства мышления (“сочетание не сочетаемого” в логике, рассуждательство, а также резонерство).

3) Личностные изменения, снижение уровня психического функционирования и адаптации (астенизация, эмоциональная лабильность, хрупкость и ранимость с десоциализацией).

4) Ослабление уровня критических способностей (интеллекта), в т.ч. критики к болезни и своему состоянию.

Таким образом, сумма качественных критериев, благоприятствующих становлению новой личности, либо препятствующих этому (точнее – их соотношение) определяет характер ремиссии или дефекта при шизофрении.

В плане квалификации тяжести последствий перенесенного психоза и возможностей терапии (компенсации) данных последствий преимущественное значение имеют негативные характеристики шизофренического дефекта (или ремиссии). В связи с этим выделяются следующие его (ее) варианты:

Апатоабулический (эмоционально-волевой) дефект. Самый распространенный тип дефекта. Он характеризуется эмоциональным оскудением, чувственным притуплением, утратой интереса к окружающему и потребности к общению, безразличием к происходящему вплоть до собственной судьбы, стремлением к самоизоляции, потерей трудоспособности и резким снижением социального статуса.

Астеническийдефект. Тип пост процессуальных больных, у которых доминирует психическая астения (ранимость, сенситивность, “истощаемость” без объективных признаков истощения, рефлексия, подчиняемость). Данные пациенты – зависимые личности, неуверенные в себе, старающиеся быть рядом с родственниками (с элементами внутрисемейной тирании). К посторонним людям они недоверчивы и подозрительны. В своей жизни они придерживаются щадящих режимов. Трудоспособность их резко снижена.

Неврозоподобныйвариантдефекта. На фоне эмоционального притупления, нерезких расстройств мышления и неглубокого интеллектуального снижения преобладают картины и жалобы, соответствующие невротическим состояниям, – сенестопатии, обсессии, ипохондрические переживания, не психопатические фобии и дисморфомании. Астенические расстройства выражены менее, поэтому пациенты стремятся поддерживать свой социальный статус и сохранять трудоспособность. Ипохондрические переживания иногда приобретают сверх ценный характер с сутяжничеством в отношении медработников и медучреждений.

Психопатоподобныйдефект. На фоне более резких негативных изменений в эмоциональной и интеллектуальной сферах обнаруживается гамма расстройств, присущих практически всем видам психопатий с соответствующими поведенческими нарушениями: возбудимые, истероформные, неустойчивые, мозаичные и, отдельно, – с выраженной “шизоидизацией” – гротескно и карикатурно манерные, экстравагантно одетые, но совершенно некритичные к своему поведению и внешнему виду.

Псевдоорганический (параорганический) дефект. Данный тип напоминает возбудимый психопатоподобный, но расстройства сочетаются с затруднениями в памяти и мышлении (брадипсихия). Главное же – признаки инстинктивной расторможенности: гиперсексуальность, обнаженность, циничность, мориоподобность (греч. moria – глупость) или “лобный” налет – эйфория, беспечность, нерезкое двигательное возбуждение и полное игнорирование окружающей ситуации.

Тимопатическийдефект. Тип т.н. “нажитой циклотимии”. В гипоманиакальном виде поведение больных схоже с предыдущим вариантом, но отличается некоторой “эмоциональностью”. В целом оно характеризуется признаками регрессивной синтонности. В субдепрессивной форме преобладает пассивно-апатический характер сниженного настроения без витальных расстройств с некоторой сохранностью критического отношения к болезни. Наблюдаются монополярные, биполярные и континуальные колебания аффекта.

Гиперстеническийвариантдефекта. Тип характеризуется появлением после перенесенного психоза (шуба) ранее несвойственных черт – пунктуальности, строгой регламентации режима, питания, труда и отдыха, избыточной правильности и гиперсоциальности. При включении в личностные особенности налета гипоманиакальности социальная деятельность может приобретать “бурный” характер: больные охотно выступают на собраниях, контролируют администрацию, организуют кружки, легко вовлекаются в религиозные секты и т.п. Изучают иностранные языки, восточные единоборства, вступают в политические организации. Иногда проявляются новые таланты, и пациенты уходят в мир искусства, богемы и пр. Такой случай имел место в биографии художника Поля Гогена, ставшего прототипом героя романа Сомерсета Моэма “Луна и грош”. Подобные состояния описал Ж.Вийе под названием “дефект по типу новой жизни”.

Аутистическийвариантдефекта. При данном типе дефекта на фоне эмоциональной недостаточности отмечаются типичные изменения мышления с появлением необычных интересов: “метафизическая” интоксикация, необычные псевдо интеллектуальные хобби, вычурное собирательство и коллекционирование. Иногда эти расстройства сопровождаются “уходом” в фантастические миры с оторванностью от реальности. Субъективный мир начинает преобладать, он делается более “реальным”. Пациентам свойственно сверхценное творчество, изобретательство, прожектерство, “деятельность ради деятельности”. Могут (довольно рано) появиться необычные способности, например, математические (Рэймонд из прекрасного фильма “Человек дождя“). Такого рода дефект трудно отличим от конституциональных аутистических отклонений, возникающих в детском и подростковом возрасте (синдром Аспергера). Их появление во многом компенсаторно из-за болезненного преобладания формально-логического мышления над эмоциональным (чувственным).

Дефектcмонотоннойгиперактивностью. В каждом психиатрическом стационаре (отделении) встречаются 1 – 2 больных с признаками выраженного эмоционального оскудения и интеллектуального снижения, которые молчаливо и монотонно, “машинообразно” выполняют ограниченный круг хозработ: моют полы, метут двор, чистят канализацию и т.п. Эти пациенты всегда являются примером “успешной” трудовой реабилитации на примитивных производствах, сельхозработах и в лечебных мастерских. Они ревниво относятся к своим обязанностям, никому их не передоверяют и добросовестно исполняют до очередного галлюцинаторно-бредового или аффективно-бредового приступа болезни.

Другие варианты дефектов представляют собой отголоски сохраняющейся остаточной (резидуальной) и неактуальной психопатической продукции. Соответственно это:

Галлюцинаторныйдефект с неактуальными галлюцинаторными переживаниями, критическим отношением к ним, ситуационной диссимуляцией.

Параноидныйтипдефекта – редуцированный параноидный синдром с инкапсулированным неактуальным бредом и (против предыдущего) отсутствием критических оценок болезни (что, однако, не мешает пациенту исполнять социальные функции и сохранять внешнее благополучие).

Этиология и патогенез шизофрении:

Исследования этиологии и патогенеза шизофрении начались задолго до выделения ее в качестве самостоятельного заболевания. Их изучали в рамках расстройств, объединенных позднее понятием раннего слабоумия. Они развивались в широком диапазоне — от психодинамических и антропологических до физиологических, анатомических и генетических исследований.

На первых этапах изучения этиологии и патогенеза шизофрении эти направления развивались относительно изолированно. Более того, в трактовке природы психических нарушений одни подходы (психодинамические и т. п.) противопоставлялись другим (генетическим, анатомо-физиологическим).

Развитие этих подходов основывалось на различных концепциях о сущности психического заболевания и, в частности, шизофрении (раннего слабоумия). Школа «психиков» рассматривала шизофрению как следствие психической травмы в раннем детском возрасте либо воздействия иных микросоциальных и психогенных факторов. Школа «соматиков» пыталась объяснить механизмы развития шизофренических психозов нарушениями биологических процессов в различных органах и системах организма (мозг, печень, кишечник, железы внутренней секреции и др.). Сложившееся противопоставление психического и соматического не определило их примата в развитии шизофрении. «Первичность» и «вторичность», а также соотношение психических и биологических факторов в патогенезе этого заболевания продолжают занимать исследователей до настоящего времени.

Теории психогенеза шизофрении сегодня все же еще имеют сторонников, продолжающих изучать роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении. Результатом развития этого направления стало создание ряда моделей этиологии шизофрении. Одной из них является психодинамическая модель, постулирующая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональных взаимоотношений. Разновидностью этой модели можно считать представления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсознательной реакции на интерпсихический конфликт, возникший в раннем детстве. Вторая модель психогенного развития шизофрении — феноменологически-экзистенциальная модель, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования данной личности.

Все теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретативны и недостаточно обоснованы научными наблюдениями. Многочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вмешательства (психотерапия и пр.) оказались малоэффективными.

Однако проблема психогенеза не исчерпывается упомянутыми концепциями. Последние данные о механизмах реализации влияния стрессовых (в том числе психического стресса) факторов среды, вовлекающих нейротрансмитерные и нейропептидные системы мозга, открывают новые направления в изучении физиологических основ взаимодействия внешних и внутренних (генетических) факторов при шизофрении, которые должны определить место психогенных факторов в комплексе многообразных воздействий окружающей среды и их роль в патогенезе заболевания.

Среди биологических гипотез шизофрении в настоящее время наиболее убедительно выглядит генетическая гипотеза.

Изучение наследственного предрасположения при шизофрении, проводившееся в течение многих десятилетий в различных странах мира, с несомненностью показало значительное накопление случаев болезни в семьях больных шизофренией. В пользу существенной роли наследственных факторов в патогенезе заболевания свидетельствуют также многочисленные данные о конкордантности близнецов по шизофрении. Наиболее убедительные доказательства роли генетических факторов в развитии шизофрении были получены при изучении группы детей, родители которых страдали шизофренией, но дети с самого раннего возраста были изолированы от биологических родителей и приняты в «здоровые» семьи. Этот подход получил в психиатрической литературе название «стратегия приемных детей» (Strategy of adopted children). Оказалось, что воспитание детей в «здоровых» семьях не снизило частоты развития заболевания у детей, если их биологические родители болели шизофренией. Другими словами, благоприятная микросоциальная среда не понизила частоты возникновения шизофрении у детей с наследственным Ґ настоящего времени остается невыясненным тип наследования шизофренических психозов. Во многих странах мира для установления типа наследственной передачи этого психоза были изучены многие тысячи больных и их родственников. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и генетической гетерогенности различных форм шизофрении. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлена. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полигенными вариантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные системы и др.), пока утверждать трудно. Вероятнее всего, что различные клинические формы шизофрении генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие клинической картины и течения различных форм шизофрении.

Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестацию шизофрении и через какие конкретные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных. формах болезни. В этой области проводятся интенсивные исследования.

Развитие аутоинтоксикационных теорий связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых, низкомолекулярных) физиологически активных (токсических) субстанций, дающих нейротропные эффекты.

В течение последних 20—30 лет в различных лабораториях мира были выделены из крови, мочи и спинномозговой жидкости больных шизофренией разные по функциональной активности «токсические» соединения. В одних случаях они подавляли жизнедеятельность биологических объектов, использованных в качестве тест-систем; в других эти соединения более специфично изменяли нейрональную активность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro; в третьих они нарушали интегративные формы поведения различных животных и человека. Само присутствие токсических факторов в биологических жидкостях больных шизофренией не вызывает сомнений. Однако остается неясным, насколько эти аномальные субстанции причастны к специфическим механизмам патогенеза болезни. Являются ли они первичными элементами биологических нарушений при шизофрении или этот «токсикоз» представляет собой следствие нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, т. е. они вторичны по отношению к основному звену в патогенезе болезни? Ответа на эти вопросы пока нет. В последнее время показано накопление в семьях больных шизофренией родственников с токсическими факторами в биологических жидкостях организма. Более того, распределение родственников, имеющих в биологических жидкостях токсический фактор, подтверждает существенную роль в их возникновении наследственных факторов, предрасполагающих к развитию шизофрении.

Ряд гипотез патогенеза шизофрении связан с предположением о нарушениях в конкретных звеньях обмена, в частности биогенных аминов. Среди этих биохимических гипотез можно выделить следующие: 1) группа катехоламиновых гипотез, рассматривающих возможную роль дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. К числу катехоламиновых гипотез относятся такие широко распространенные гипотезы, как гипотеза метилирования и дофаминовая; 2) группа индоламиновых гипотез, постулирующих участие серотонина и его метаболитов, а также других индоловых производных в механизмах психической деятельности, расстройство которых может привести к нарушению психических функций, в частности к развитию шизофренических симптомов.

Главным препятствием для доказательности этих гипотез является недоступность тканей мозга человека для прямого изучения и обнаружения соответствующих биохимических «дефектов». В связи с этим большие надежды возлагают на исследования посмертно взятого мозга, хотя они также имеют ряд существенных ограничений.

Оценка значимости рассмотренных выше биохимических гипотез патогенеза шизофрении в последнее время осложнилась открытием нейрональных трансмиттерных рецепторов. Оказалось, что конечная реакция мозга зависит не только от концентраций нейротрансмиттеров или особенностей их метаболизма в ткани мозга, но и от функционального состояния и числа нейрональных рецепторов. В связи с этим в последнее время центр исследований по патогенезу шизофрении несколько сместился в сторону изучения рецепторов нервных клеток при этом заболевании.

При изучении ткани посмертно взятого мозга больных шизофренией некоторым авторам удалось показать гиперчувствительность дофаминовых и других рецепторов в этих случаях по сравнению с соответствующим контрольным материалом. Хотя в ряде проверочных исследований полностью воспроизвести эти результаты не удалось, это направление представляется наиболее перспективным в изучении биохимических основ шизофренического процесса.

Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, тканям мозга, который является одним из за барьерных органов).

Механизм развития болезни в этом случае связывается с выработкой в организме больных антител против мозговых антигенов (противомозговых антител), которые могут повреждать ткани мозга. Доказательства существования так называемых противомозговых антител в крови и спинномозговой жидкости при шизофрении получены многими авторами. Их значимость для патогенеза болезни устанавливается преимущественно на основе клинико-иммунологических корреляций, показывающих зависимость между выраженностью иммунопатологических нарушений и различными клиническими формами, а также стадией болезни. Более важное значение для развития иммунологических гипотез шизофрении имеют исследования клеточного иммунитета. Полученные на этом пути первые результаты позволяют надеяться на его плодотворность в понимании роли иммунологических нарушений для патогенеза болезни.

4. Судебно-психиатрическая оценка шизофрении

СПЭ проводится только в специально определенных учреждениях и почти исключительно стационарно, т.е. с помещением обследуемого в больницу. Обычно срок наблюдения не бывает менее нескольких недель. Традиционно для экспертизы выделяется одно из отделений в областной психиатрической больнице. Экспертизу наиболее сложных случаев проводит Институт судебной психиатрии.

В тех случаях, когда клиническая картина психоза и отчетливые изменения личности в период ремиссии не вызывают сомнения в отношении диагноза шизофрении, затруднений в судебно-психиатрической оценке не возникает. Больные, совершившие правонарушения в таких состояниях, признаются невменяемыми. Если заболевание началось в период следствия или в период нахождения в местах лишения свободы, то больные освобождаются от наказания, хотя в отношении инкриминируемого деяния они могут считаться вменяемыми. Таких больных по решению суда направляют на принудительное лечение в психиатрические больницы. Вопрос значительно усложняется, когда правонарушение совершено в период стойкой ремиссии без отчетливых изменений характера лицом, перенесшим в прошлом несомненно шизофренический приступ психоза.

На этот счет существует следующая точка зрения. Если глубока ремиссия без заметных личностных изменений продолжительна, больные хорошо социально адаптированы, если у них в условиях психотравмирующих ситуаций, в том числе связанных с правонарушением, не возникает ухудшения состояния, то они признаются вменяемыми. Однако практика показывает, что именно такие лица реже всего совершают преступления. Обычно же эксперты-психиатры обнаруживают те или ины