Синдром внезапной смерти

Внезапная смерть занимает основное место в структуре смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. У абсолютного большинства внезапно умерших причиной смерти явилась ишемическая болезнь сердца (ИБС), обусловленная, как правило, развитием атеросклероза коронарных артерий. Поэтому многое вопросы, относящиеся к проблеме внезапной смерти, особенно вопросы ее первичной профилактики, должны рассматриваться в связи с профилактикой атеросклероза вообще. Но несмотря на общность основного процесса в коронарных артериях,механизм развития инфаркта миокарда, стенокардии и внезапной смерти как проявлений ИБС имеет свои особенности. Нередко внезапная смерть становится первым и последним проявлением этого заболевания. Следовательно, неправомерно говорить о единой сущности столь различных проявлений пусть и одного заболевания, тем более что внезапная смерть, хотя и редко, регистрируется и при поражениях сердца другого генеза.

Термин «внезапная смерть» используется в литературе более 250 лет, но до настоящего времени нет его единого определения. Под внезапной смертью подразумевается либо мгновенная смерть, либо смерть, наступившая в течении нескольких минут, 1 часа или 6 часов и даже 24 часа с момента постоянных симптомов заболевания, закончившегося летально.(Громов Л.И., Савина Е.А., Вихерт А.М., Куллер Л). Однако использование фактора времени как основного критерия не обеспечивает достаточно большой однородности данной группы умерших.При таком подходе в группу внезапно умерших включают больных, смерть которых наступает хоть и в ранних сроках заболевания, но на фоне кардиогенного шока, отека легких, разрыва сердца. Известны определения включающие также и характеристику заболевания в момент наступления смерти. В 1964 году группой экспертов ВОЗ впервые было рекомендовано унифицированное определение внезапной смерти, согласно которому ненасильственная смерть здорового или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, наступающая неожиданно в течении 6 часов, относится к внезапной. Спустя несколько лет было предложено считать внезапной смертью естественную смерть,наступившую неожиданно в пределах 24 часов от начала острых симптомов.

_ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

В большинстве случаев внезапной смерти выявляется значи

тельнеского характера. В качестве критерия стенотического поражения принимается уменьшение просвета сосуда на 50 процентов и более. При анализе историй болезни по кардиологическому отделению 1-ой ГКБ за 1995-96 года атеросклеротическое поражение основных коронарных артерий было выявлено( при патологоанатомическом вскрытии) у___процентов умерших.

Чаще всего стенозы локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии , несколько реже в правой коронарной артерии и в огибающей ветви левой коронарной артерии. Атеросклеротическое стенозирование основного ствола левой артерии и устья коронарной артерии редко является единственным местом значительной обструкции при внезапной смерти. Робертс и Буя Л.М. установили, что атеросклеротический процесс захватывает только экстрамуральные сосуды. В артериях, отходящих перпендикулярно к эндокарду, они не обнаружили изменений, которые можно было бы отнести к атеросклеротическим.В ряде других исследований отмечено,что патологические изменения в интрамиокардиальных артериях как основное поражение сосудов при внезапной смерти встречаются редко и фактически никогда не существуют изолированно от атеросклеротического поражения эпикардиальных коронарных артерий. Отсутствие острых изменений в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти указывает на наличие других причин,обусловливающих появление электорофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к фибрилляции желудочков. При такой постановке вопроса следует считать правомерным предположение, что фатальные нарушения ритма сердца в таких случаях, возможно, являются результатом сравнительно небольших очагов ишемии вследствие эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.Источником мелких эмболов может служить изъязвившаяся бляшка в аорте или крупных стволах коронарных артерий.Внезапное возникновение фибрилляции желудочков трудно объяснить только длительно существующим поражением коронарных артерий.

Отсутствие свежего тромбоза коронарных артерий требует поиска других причин, объясняющих непосредственную причину внезапной смерти. В связи с этим может быть высказано несколько _гипотез.

Одна из них предполагает, что возможной причиной является острая ишемия миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности миокарда в кислороде при физической, психоэмоциональной или другого характера (прием алкоголя) нагрузке, сопровождающейся резким выбросом катехоламинов, и которая не может быть купирована адекватным увеличением коронарного кровотока из-за значительного сужения просвета артерии.

Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока из-за значительного снижения уровня артериального давления, что может происходить во время покоя или сна. Несоответствие между потребностью в кислороде возникающим спазмом коронарной артерии. Косвенные данные указывают на то, что у разных групп больных фатальную роль могут играть все перечисленные факторы.

В проводимых исследованиях были получены следующие данные :

в 75 процентах внезапной смерти предшествовал болевой синдром различной продолжительности.

Только в 11,7 процентах случаев до момента потери сознания больные не высказывали окружающим их лицам никаких жалоб.

Трудно дифференцированные жалобы (резкое ухудшение самочувствия, сердцебиение) незадолго до смерти были отмечены у небольшого числа внезапно умерших ( по нашим данным 5,8 процентов).

Алкоголь в крови был обнаружен в 6 процентах случаев. Летальный исход на фоне той или иной степени активности возникал несколько чаще, чем в состоянии покоя или сна.

ВНЕЗАПНАЯ АРИТМИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течении многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведенные под руководством ВОЗ широкие эпидемические исследования продемонстрировали значительную частоту внезапной смерти среди взрослого населения. Согласно морфологическим данным, при внезапной смерти в сердце часто отсутствуют не совместимые с жизнью изменения, во многих случаях внезапной остановки кровообращения при своевременном применении реанимационных мероприятий возможно возвращение к жизни. Проводятся широкие исследования, направленные на разработку мероприятий по профилактике внезапной смерти кардиологических больных.

Морфологические исследования у внезапно умерших показали, что наиболее частым этиологическим фактором внезапной смерти является ИБС, причем тяжесть атеросклеротического поражения коронарных артерий и изменений миокарда служит одним из важных факторов риска внезапной смерти. В большинстве случаев у внезапно умерших выявляются очаги острых ишемических изменений миокарда. Реже внезапная аритмическая смерть отмечается у больных ревматическими и врожденными пороками сердца, постмио-кардическим кардиосклерозом, обструктивной и дилятационной кардиомиопатиями, алкогольной дистрофией миокарда, а также у больных с синдромами перевозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, пролапсом митрального клапана и др.

Известны отдельные случаи внезапной аритмической смерти лиц без органической патологии сердца.

Анализ данных мониторирования ЭКГ в момент наступления внезапной остановки кровобращения показывает, что примерно в 90 процентах случаев механизмов последней является фибрилляция желудочков, которой чаще предшествует эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Иногда желудочковая тахикардия, предшествующая фибрилляции, имеет на ЭКГ двунаправленно- веретенообразную форму (типа «пируэт»). В значительной части случаев непосредственно перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются желудочковые экстрасистолы, особенно залпы полиморфных комплексов, начинающиеся с раннего внеочередного сокращения.Реже фибрилляции желудочков развивается вследствие острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. На ЭКГ при этом наблюдается прогрессирующее расширение комплексов QRS, а затем появляются трепетание и фибрилляция желудочков. Это явление может возникать вследствие применения антиаритмических средств. замедляющих внутрижелудочковую проводимость.

Одним из возможных механизмов внезапной аритмической смерти является асистолия желудочков. По данным разных авторов, первичная асистолия желудочков отмечается в 5-20 процентах случаев внезапной остановки кровообращения.Асистолия желудочков может быть следствием атриовентрикулярной блокады или слабости синусового узла. Развитию асистолии сердца может способствовать эктопическая аритмия, угнетающая функцию минусового узла или атриовентрикулярную проводимость. Так, асистолия иногда возникает после единичной экстрасистолы или группы экстрасистол, на фоне пароксизма суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

Показатели смерти от сердечно-сосудистых заболеваений (ССЗ) в различных странах мира за последние 15 - 20 лет имеют разнонаправленные тенденции как в сторону очевидного снижения или стабилизации, так и дальнейшего роста.

Статистика смертности от ВКС в целом и факторы ее определяющие недостаточно изучены. В США 1970-85 года ежегодно каждые 60-75 секунд 1 человек умирал внезапно от остановки сердца.

По данным наших кардиологов в популяции мужчин стандартизированные коэффициенты смертности (1:1000) составил 1,04, женщин - 0,28. В исследованиях Н.А.Мазура за 1986 год показано, что у больных ИБС 70 процентов смерть наступает внезапно. По данным (регистр инфаркта миокарда) в 2/3 случаях ВКС у больных острой коронарной недостаточностью наступает вне больниц, что согласуется с результатами других авторов.

ФАКТОРЫ РИСКА

Для выявления лиц с высоким риском ВКС и проведения у них прфилактических мероприятий целесообразно все факторы, связанные с развитием внезапной остановки сердца, классифицировать на ряд групп.

Первая группа включает факторы, способствующие возникновению заболеваний, приводящих к ВКС. В связи с тем,что основной причиной ВКС является ИБС, факторы риска (ФР) этого заболевания такие как артериальная гипертензия (АГ), курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела (ИМТ), низкая физическая активность (НФА) могут расматриваться ФР внезапной смерти. Однако связь эта не прямая, а опосредованная через основное заболевание сердца По материалам проведенного 15-летнего проспективного наблюдения ежегодные показатели ВКС на 1000 человеко/лет наблюдения составили при АГ- 4,5, без АГ- 2,8 (относительный риск 1,6), курение- 2,9, без такового- 1,1 (2,7), гиперхолестеринемия - 3,0, без таковой-1,4 (2,2), ИМТ-2,7, без ИМТ- 2,8 (1,0), НФА- 4,3, без НФА- нет ВКС. Из этих данных следует, что факторы риска имеют неодинаковое значение для развития ВКС. Значение этих ФР и контроль за ними важен для первичной профилактики как ИБС, так и ВКС.

Известно, что на у всех больных ИБС возникает ВКС Вторая группа.. К ФР клинического характера среди больных ИБС можно отнести: острый инфаркт миокарда в первые 2 часа, нестабильная стенокардия ( прогрессирующая, впервые возникшая стенокардия), постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, ИБС с различными нарушениями ритма и проводимости ( экстрасиситолия высоких градаций, пароксизмальная желудочковая тахикардия,атриовентрикулярные блокады 2 -3 степени и др.).

Но и при клинических формах ИБС с высоким риском ВКС последняя развивается далеко не у всех больных. По данным,каждый второй из числа больных, перенесших ИМ, умирает внезапно в отдаленом периоде. Поэтому сами по себе клинические формы не являются достаточным основанием для идентификации лиц с высоким риском ВКС Кроме клинического анализа важное значение имеет оценка функционального состояния сердца по данным комплекса инструментальных методов: телерентгенокардиография,эхокардиография. поликардиография и др. Так, объем сердца, определенный рентгенометрически и превышающий 1000 см в кубе (Н.А.Мазур,1986 год), увеличивает риск ВКС. По данным, из комплекса других показателей функционирования сердца наиболее существенное значение как ФР ВКС у больных АГ и ИБС имеют: фаза асинхронного сокращения больше 6 мс, период напряжения больше 10 мс, механический коэффициент менее 2,5, изменения БКГ 2-4 степени, уменьшение скорости распространения скорости пульсовой волны (СРПВ) в артериях мышечного типа, уменьшение соотношения СРПВ в артериях мышечного и эластического типа 1,0. Среди функциональных показателей работы сердца как фактора риска особое место занимают электрокардиологические характеристики.

Кроме ФР для профилактики ВКС необходимо знать и факторы ,непосредственно вызывающие или провоцирующие внезапную смерть ССЗ.К ним относятся: психоэмоциональный стресс, неадекватная физическая нагрузка, употребление алкоголя, обильный прием пищи, холодовой раздражитель. ВКС может наступить во сне или во время полового акта. Вероятно неблагоприятные метеологические условия могут способствовать возникновению ВКС.

И еще один важный аспект выделения лиц с высоким риском- это выявление группы предвестников ВКС. К ним относятся желудочковая экстрасистолия высоких градаций у больных ОИМ, пароксизмальная желудочковая тахикардия. атриовентрикулярные блокады и увеличение О-Т.

_ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРИ ВКС

В 98 процентах случаев ВКС у больных с ИБС обнаруживается стенотическое поражение основных стволов коронарных артерий. Стенозы чаще локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, несколько реже - в правой и огибающей ветви левой. Имеют место также кровоизлияния в атеросклеротические бляшки, надрывы и разрывы их фиброзного кольца, небольшие пристеночные тромбы. Тромбоз коронарных артерий обнаруживается в 10-50 процентах случаев ВКС. Среди умерших от ВКС, по данным Мазура Н.А.,Жукова В.Н.(1976),Вихерта А.М.(1980) ОИМ выявляется в 13 -40 процентах, крупные постинфарктные рубцы - в 34-49 процентах случаев. Часто обнаруживаются структурные изменения в единичных мышечных клетках или небольших клеточных группах. В большинстве случаев увеличена масса сердца.

Редкой причиной ВКС могут быть аномалии развития коронарных артерий, расслаивающая аневризма аорты с распространением на коронарные сосуды, артерииты, эмболия коронарных сосудов и др. причины. При прижизненном удлинении интервала О-Т на вскрытии в ряде случаев находят поражение внутрисердечных нервов, узлов.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВКС. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА.

Наиболее частым механизмом развития ВКС является фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как на фона острой ишемии миокарда, так и возможно без нее. Другие механизмы (асистолия, электромеханическая диссоциация), как правило, развиваются у больных на фоне других тяжелых осложнений ( шок, сердечная недостаточность, нарушения предсердно- желудочковой проводимости и разрыв миокарда).

Возникновение фибрилляции желудочков (ФЖ) объясняется либо возникновением условий для эктопического образования импульса, либо для механизма риентри. Эктопические очаги могут возникать в результате усиления автоматизма или появления различных типов остаточных осцилляций. Механизм риентри возникает, если преждевременный импульс приводит к нарушению фронта распространения волны возбуждения.

Как в интактном сердце, так и в условиях организма, единичные электрические импульсы вызывают единичный ответ. однако надпороговые стимулы, наносимые в короткий уязвимый период сердечного цикла, индуцируют множественные ответные сокращения и ФЖ. При ОИМ или острой ишемии порог повторного ответа снижается, оставаясь значительно выше, чем порог единичного ответа. В связи с этим можно постулировать электрическую нестабильность миокарда (ЭНМ), когда стимул пороговой интенсивности индуцирует в сердце повторяющуюся электрическую активность (Б. Лаун, 1983). Другими словами электрическая нестабильность миокарда - это снижение порога возникновения ФЖ.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Лечение острой недостаточности кровообращения - одна из наиболее трудных и драматических проблем в кардиологии. Несмотря на самое пристальное внимание к ней и активное изучение как в нашей стране (Виноградов В.Н., Сметниев А.С., Ганилина И.Е.), так и за рубежом (Виггерс К., Биндер М., Кордей Е., Вейл М.), и несмотря на более глубокое понимание механизмов острой недостаточности кровообращения, а также использование самых современных методов контроля за гемодинамикой, результаты лечения острой недостаточности кровообращения значительно меньше улучшились, чем, например, результаты лечения нарушения ритма,особенно у больных ОИМ. Определенное исключение в этой группе составляют лишь больные с острой левожелудочковой недостаточностью застойного типа - сердечная астма и отек легких, при лечении которых получены значительные результаты благодаря введению в широкую клиническую практику мощных диуретических и сосудорасширяющих препаратов.

До настоящего времени нет общепринятой классификации острой недостаточности кровообращения. Более того, не совсем определенным остается сам термин «острая». Обычно употребляют его для того, чтобы обозначить относительно быстрое, нередко внезапное развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких же патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу его существования или даже жизни больного.

Как правило классификация острой недостаточности кровообращения входит как основная часть недостаточности кровообращения вообще, однако принципы, на которых построены такие классификации,весьма различны: это и анатомический (право -и левожелудочковые) и функциональный (недостаточность притока, недостаточность выброса, по А.Л.Мясникову), и некоторые др. Во врачебной практике наиболее широко распространено подразделение форм острой недостаточности кровообращения по клиническим признакам - по синдромному принципу. Как правило различают две формы (вида) острой (общей) недостаточности кровообращения : шок и отек легких.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

ПАТОГЕНЕЗ: в основе развития кардиогенного шока при ОИМ лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие нарушения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникает акинезия в области ИМ и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшение эластичности поврежденной области миокарда и укорочение фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изометрического сокращения еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гипоперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутрикардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет еще к большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессий коронарных артерий. Возникающее при этом переходящее возрастание инотропизма, тахикардия, нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующим изменениям сердца и наиболее статичен, другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни, третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных ИМ распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т.е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров, посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу остаются спазмированные. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани, ОЦК при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезивной способности самих эритроцитов, снижением РН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией. В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз-депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает:

1) уменьшение венозного возврата к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии,

2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов,

3) механический микроциркуляторный блок. Возникает порочный круг: нарушение метаболизма в тканях стимулирует появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют четыре стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке.

1.Системная вазоконстрикция,замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.

2.Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией ее емких звеньев, повышение проницаемости капилляров, Сладж-синдром.

3.Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата

4.ДВС крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, в легких, в печени, в почках, в ЦНС и др.)

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение АД до 80 мм.рт.ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных ОИМ наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.При этом большое значение имеет быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение АД и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, ведущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, ЦНС.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам ИМ, если:

ИМ повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка,
Возникают аритмии, нарушающие гемодинамику ( полная атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний и внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

В настоящее время отечественные и зарубежные авторы к основным критериям кардиогенного шока относят следующие:

1. Критическое снижение артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм.рт.ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм.рт.ст.), пульсовое давление - до 20 мм.рт.ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.

Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении АД до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 200 мм/час и ниже.Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек ( вплоть до азотемической комы).

3.Периферические симптомы шока понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшаяся вена, нарушение функции ЦНС ( заторможенность. спутанность сознания, потеря сознания, психозы)

4. Метаболический ацидоз, связанный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность,2) реакция на прессорные препараты,расстройство кислотно-основно-госостояния,4) олигурия,5) показатели АД.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТИПОВ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Кардиогенный шок может быть коронарогенным ( шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным ( при расслаивающейся аневризме аорты,тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т.д.).

Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 году И.Е.Ганелина, В.Н. Бриккер, Е.И.Воль-перт предложили следующую классификацию кардиогенного шока:

1.Рефлекторный

2.Аритмичкский

3.Истинный кардиогенный шок

4.Шок на фоне разрыва миокарда

Е.И.Чазов в 1970 году выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В.Н.Виноградовым,В.Г.Поповым и А.С.Сметневым классификации кардиогенный шок разделяют на три степени:

1. относительно легкую (1 степень )

2. средней тяжести (2 степень)

3. крайне тяжелую ( 3 степень)

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ ИМ

_При лечении рефлекторного шока ., в основе которого лежит рефлекторно- болевой компонент, наибольшее значение имеет эффективное обезболивание. Методом выбора лечения является нейролептоаналгезия. Введение анальгетиков ( тем более, что многие из них сами вызывают гипотонию) сочетается с введением вазопрессоров ( мезатона, норадреналина, допамина). Если рефлекторный шок протекает с брадикардией, то внутривенно вводят атропин в дозе 0,5 - 1 мл 0,1 процентного раствора. Для ликвидации относительной гиповолемии следует придать возвышенное положение нижним конечностям, иногда приходится прибегать к введению плазмозаменителей (изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина). Прогноз как правило, благоприятный.

_При лечении аритмического шока .главной задачей является нормализация ритма (проводимости), что может быть достигнуто с помощью медикаментозных антиаритмических средств, вводимых в комбинации с мезатоном. Однако часто методом выбора является электроимпульсная терапия (при тахисистолиях), брадисистолии, обусловленные полной поперечной блокадой, является показанием к экстренной кардиостимуляции (если такой возможности нет, то вводят изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300 - 600 мл растворителя внутривенно капельно). Антиаритмическая терапия дополняется введением вазопрессоров и плазмозаменителей.

_Лечение истинного кардиогенного шока представляет собой _исключительно трудную задачу. Основными направлениями лечения _(с учетом современных представлений о патогенезе ) являются:

1) восстановление сократительной функции миокарда

2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжение

жизненно важных органов,

3) повышение АД

4) борьба с нарушениями микроциркуляции (в частности, в связи _с ДВС-синдромом) и гиповолемией

5) коррекция кислотно-основного состояния.

Время - решающий фактор в лечении больных кардиогенным _шоком.

Больного следует уложить горизонтально, приподняв _ноги под углом 15 градусов для

увеличения венозного возврата _(возможно бинтование ног эластичным бинтом)

дополнительно (после обезболивания) внутривенно

ввести 2 мл 0,25 процентного раствора дроперидола

начать введение (внутривенно капельно) 200 мл реополиглюкина со скоростью 20 мл/мин

(растворы 5 процентной глюкозы и 0,9 процентного натрия хлорида малоэффективны, так как

быстро покидают сосудистое русло)

подкожно через срединную вену предплечья или подключичную вену вводится тонкий катетер

для измерения ЦВД и введения лекарственных средств.

начать введение 150-200 мл 5 процентного натрия бикарбоната (внутривенно)

одновременно через маску или мягкий катетер, введенный через нос, подают чистый кислород

со скоростью 6-10 мл/мин _(больным в бессознательном состоянии и при гипоксемии

рекомендуется интубация трахеи)

в мочевой пузырь вводится катетер Фолея

регистрируется ЭКГ

При улучшении состояния (при повышении систолического давления до 80-90 мм.рт.ст.,Диуреза более 10 кап/мин) продолжают дробное введение реополиглюкина по 100-150 мл (до 400-600 мл) под контролем состояния легких: при появлении покашливания, частого дыхания и влажных хрипов введение жидкости прекращается, следует ввести 1 мл 2 процентного промедола и 2 мл 0,25 процентного раствора дроперидола, дать увлажненный кислород.

Поддержание АД на уровне, обеспечивающем достаточное перфузионное давление в коронарных сосудах, является решающим фактором в лечении больных кардиогенным шоком. Известно, что при повышении среднего АД до 80 мм.рт.ст. его линейная зависимость от давления исчезает (дальнейшее повышение перфузионного давления вызывает относительно небольшое увеличение коронарного кровотока). Поэтому стремятся поддерживать среднее аортальное давление в пределах 70-80 мм.рт.ст.(более высокие цифры необходимы для лиц, страдающих гипертензией). Полагают, сто при систолическом АД 90-100 мм.рт.ст. достигается максимальный сердечный выброс при минимальной вазоконстрикции.В настоящее время вазоактивным препаратом выбора считают допамин или дофамин. Допамин - предшественник норадреналина - обладает положительной ино- и хронотропным действием, селективно увеличивает перфузию почечных и мезентериальных артерий, уменьшает перфузию кожи и мышц. Эффект существенно зависит от дозы препарата. При дозе 1-6 мг/кг/мин достигается увеличение кровотока в почечных и мезентериальных сосудах, а также улучшение сократительной функции миокарда. Однако эта доза недостаточна для лечения больных кардиогенным шоком. Оптимальной для лечения кардиогенного шока считают дозу 6-12 мг/кг/мин, которая существенно увеличивает сократимость миокарда, повышает сердечный выброс и в меньшей степени АД.

Необходимыми компонентами в лечении кардиогенного шока являются глюкокортикоиды (в связи с их общим противошоковым действием и стабилизирующим влиянием на клеточные и лизосомные мембраны). Внутривенно вводят преднизолон (в дозе 180мг и более)или гидрокортизон ( в дозе 300-400 мг).

Последнее время подчеркивается важность и необходимость проведения противотромботической терапии при ОИМ, осложненном кардиогенным шоком.Эта терапия способствует прекращению процесса внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, обеспечивает более стойкий эффект других противошоковых мероприятий,она должна начинаться в самые ранние сроки развития инфаркта миокарда (уже на догоспитальном этапе) и комбинироваться с внутривенном капельном введении реополиглюкина в дозе 400-800 мл/сут в зависимости от выраженности гиповолемии (при контроле ЦВД и состояния малого круга кровообращения)

Коррекция кислотно-основного состояния достигается путем введения (внутривенно капельно) 4-х процентного раствора натрия бикарбоната, трисамина,трисбуфера.

РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ОТСНОВКЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Диагноз остановки сердца относится к числу крайне неотложных. Признаками прекрашения сердечной деятельности являются:

1) отсутствие сознания в течении 30 и более секунд

2) отсутствие тонов сердца ( длительно выслушивать больного не следует, т.к. за тоны сердца ошибочно может быть принята пульсация в ушах исследователя) и пульса на крупных артериях.

Восстановление сердечной деятельности показано,в случае, если ее прекращение наступило внезапно. При постепенном же умирании ( кардиогенном шоке, прогрессирующем отеке легких, неуклонном нарастании сердечной недостаточности) реанимация не проводится, даже если на ЭКГ при этом регистрируется мерцание (фибрилляция) желудочков. Такое мерцание желудочков называется «вторичным». «Первичная» фибрилляция отличается от «вторичной» тем, что появляется на фоне относительного благополучия.

ФАКТОРЫ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

Впервые возникшая стенокардия Принцметала, острейшая стадия инфаркта миокарда (в 70 процентах случаев ФЖ падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 минут), Нарушение ритма: ригидный -синусовый (интервалы Р-Р меньше 0,05 с),частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллометрические желудочковые экстрасистолы, удлинение интервала О-Т с ранними экстрасистолами типа Р/Т и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии, желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная, синдром ВПВ с пароксизмами трепетания и фиблилляцией предсердий большой частоты с оберрантными комплексами ОРС, синусовая брадикардия, АВ-блокады, поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка), введение сердечных гликозидов в острейшей фазе ИМ, тромболитиков (реперфузионный синдром), алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

Прекращение кровобращения вызывают быструю смерть вследствие аноксии головного мозга, если циркуляция крови и дыхания не восстановлены в течение 3-5 минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА

1.Потеря сознания.

2.Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных).

3.Отсутствие тонов сердца.