Сифилис

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ А

Существуют три теории (гипотезы) возникновения сифилиса. Кратко суть их сводится с следующему.

Согласно одной точке зрения, сифилис был привезен в Европу моряками X. Колумба после открытия ими Аме­рики. Заражение моряков якобы произошло от местных жителей, а последние, занимаясь скотоложеством, зара­жались от лам. Спирохетоз у этих животных известен и доказан давно. Сторонники этой теории, названные аме­риканистами, указывают на то обстоятельство, что после возвращения экспедиции X. Колумба в 1493 г. в портовых городах Испании стали регистрироваться случаи заболева­ния сифилисом.

Согласно второй теории, в государствах, расположен­ных на территории Европы, Азии, в районах Ближнего Востока, сифилис существовал с доисторических времен. Доказательства, приводимые сторонниками этой точки зрения, также убедительны, и их нельзя не принимать во внимание. В трудах великих ученых древности, таких, как Гиппократ, Гален, Цельс, Сусрута, Диоскорид, Плутарх, Архиген, Авиценна, имеются высказывания о болез­нях, имеющих проявления (язвы, афты, кондиломы и др. ), очень похожие на сифилитические. Например, Авиценна описывает поражения, напоминающие твердый шанкр, широкие кондиломы, папулезные сифилиды, гум­мы. Интересно, что болезни, при которых имелись язвен­ные поражения кожи и мышц, напоминающие проявления третичного сифилиса, Авиценна называл сификулус. Сох­ранились сделанные им описания поражений костей, на­поминающих сифилитические поражения костной сис­темы.

В 1961 г. Т. Cockburn и в 1963 г. Е. Hudson высказали точку зрения, согласно которой родиной сифилиса являет­ся Африка. По их теории, возбудители тропических, или эндемических, трепонематозов (Treponema pertenue — возбудитель фрамбезии, Treponema carateum — возбуди­тель пинты, Treponema bejol — возбудитель беджеля) и возбудитель венерического сифилиса (Treponema palli­dum) являются различными вариантами распространенной когда-то идентичной трепонемы.

Этапы развития сифилидологии

Наименованием «сифилис» человечество обязано италь­янскому врачу D. Fracastoro, который создал в 1530 г. поэ­му о пастухе по имени Сифилус, наказанном богами бо­лезнью половых органов «за дружбу со свиньей» (греч. sus — свинья, philos — друг), а по другой версии, — «за дерзкие упреки, которые он бросал богам». До этого вре­мени сифилис называли испанской, итальянской, фран­цузской болезнью или присваивали ей имена различных святых. Название «сифилис» не затрагивало ни имен свя­тых, ни чьего-либо национального самолюбия и поэтому, очевидно, осталось в практике до наших дней. Намного реже использовался термин «люэс» (лат. lues — зараза, болезнь), который по отношению к сифилису впервые употребил Ф. Рабле и который стали применять в медицинской практике после того, как в 1554 г. его повторил в своей книге Ж. Фернель.

Врач Lindeman в июле 1851 г. под контролем комиссии Парижской академии сделал себе разрез на левой руке и внес в него выделения, взятые из папул мин­далин больного сифилисом. Через несколько недель, пи­шет в своей книге «Дерматическая медицина» Г. Глязер (1965), появились признаки болезни, «симптомы тяжелого заражения». Lindeman отказался от лечения, считая, что если он потом, может быть, умрет, то своей смертью об­ратит внимание ученых на столь тяжелую болезнь, какой является сифилис.

Таким же подвигом был поступок молодого врача Ме­зенова, который в 1906 г. привил себе сифилис для испы­тания профилактического действия каломельной мази, предложенной И. И. Мечниковым (10 частей каломели и 20 частей ланолина). После этого мазь Мечникова как средство личной профилактики получила всемирное при­знание. Высокие моральные принципы руководили врача­ми, совершившими эти поступки.

Намного раньше, еще в 1767 г., подобное мужество проявил и английский ученый, профессор хирургии J. Hun­ter¹. В этот период существовали две точки зрения. Соглас­но одной, сифилис и гонорея считались единой инфекцией с различными проявлениями, согласно другой — это две различные инфекции. Стремясь положить конец спорам, J. Hunter, авторитет которого как ученого был чрезвычайно высок (напомним, что в то время венерические болезни лечили хирурги), ввел себе в уретру гной от больного гоно­реей. Через несколько дней у него появились выделения, а через несколько недель — твердый шанкр. Теперь мы понимаем, что в этом случае произошла роковая ошибка: материал был взят от больного, который страдал одно­временно гонореей и сифилисом. Но в то время этот опыт, связанный с самопожертвованием, произвел столь большое впечатление, что надолго отсрочил правильное решение вопроса.

Только через 70 лет опыту J. Hunter было дано надле­жащее толкование. Это стало возможным благодаря ис­следованиям, проведенным F. Ricord, который с 1831 по 1838 г. путем инокуляции отделяемого 2626 венерических больных заразил 700 человек сифилисом и 667 — гонореей. Ученые не могли не учитывать полученные F. Ricord ре­зультаты, но они осудили подобный метод достижения истины.

F. Ricord разработал периодизацию, стадийность тече­ния сифилиса. Напомним, что учение о периодизации си­филиса было создано в то время, когда возбудитель ин­фекции еще не был найден и отсутствовали серологические методы диагностики сифилиса, в частности реакция Вассермана.

Следует обратить внимание на труды A. Fournier, по­священные сифилису. Он описал более 1000 случаев вне­половой локализации твердого шанкра, а всего в его лич­ном архиве имелись данные о 19 000 больных сифилисом. A. Fournier столь полно и точно охарактеризовал все пери­оды сифилиса и различные его проявления, что ценность этих описаний сохранилась до настоящего времени; с неко­торыми дополнениями они входят во все учебники и моно­графии. A. Fournier защищал от многочисленных нападок созданное им учение о «парасифилитических» заболева­ниях.

В 1875 г. В. М. Грацианский один из первых в мировой литературе описал изменения плаценты при сифилисе ма­тери.

Первое описание прогрессивного паралича принадле­жит A. Beyle (1982). В 1858—1859 гг. Duchene de Boulog­ne выделил сухотку спинного мозга в качестве самосто­ятельной нозологической формы.

Конец XIX и начало XX века характеризуются мно­гочисленными открытиями возбудителей инфекционных болезней. Однако возбудитель сифилиса был выявлен лишь в 1905г., когда протозоолог F. Schaudin и венеролог Е. Hoffman открыли трепонему, названную ими бледной спирохетой¹. Тем самым вопрос об этиологии сифилиса был решен. Это было крупнейшим событием в истории сифилидологии, позволившим в дальнейшем на новых ос­новах изучать клинику и диагностику этой инфекции.

A. Wasserman совместно с A. Neisser и С. Bruck пред­ложили серологическую реакцию на сифилис. Реакция Вассермана и теперь играет важную роль в сифилидоло­гии. После этого разработано большое количество других серологических реакций.

Термин «патоморфоз» ввел в 1929 г. немецкий вене­ролог W. Hellpach. Патоморфоз (греч, pathos — страдание, болезнь и morfe — вид, форма) — стойкое и существенное изменение характера определенной болезни, т. е. свойств и проявлений под влиянием различных факторов среды. Термин был предложен автором в связи с изменением клиники и патогенеза под влиянием активной химиотера­пии

Возможность незаражения сифилисом

Следует разобрать несколько вопросов. Во-первых, может ли человек при половом контакте с больным си­филисом не заразиться? Во-вторых, если вероятность незаражения существует, то как часто она может наблю­даться? В-третьих, какое это может иметь значение при­менительно к практической сифилидологии?

Представим себе, что у больного ранний скрытый сифилис, выявляемый только положительными серологи­ческими реакциями. Естественно, что при половом кон­такте партнер не заразится. При многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается, так как не исключена возможность, что ранний скрытый период сифилиса перейдет в манифестную стадию с наличием заразных проявлений болезни, когда может произойти инфицирование партнера.

Такие переходы в заразные периоды у больных позд­ним скрытым сифилисом отсутствуют, поэтому, как известно опытным сифилидологам, больные поздним скрытым сифилисом в эпидемиологическом плане не опасны как для половых партнеров, так и при тесном бытовом контакте.

Незаражение по данным разных авторов отмечается в 5,7—49 % клинических наблюдений. Естественно, нельзя упрекать авторов этих работ за разноречивые результаты, так как многочисленные, часто трудно учитываемые факторы могли повлиять на исход контактов. В частности, к таким факто­рам относятся частота половых контактов с больным сифилисом (при многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается), характер и ло­кализация сифилидов во время полового контакта, наличие «входных ворот» у партнера, количество бледных трепонем, проникших в организм, состояние организма и др.

Рассмотрим попытку подойти к этому вопросу с математических позиций. Если бы заражение происходило «почти в 100% слу­чаев», то при росте заболеваемости сифилисом, который зарегистрирован во многих странах в конце 60-х и начале 70-х годов, отмечалась бы геометрическая прогрессия этого роста, так как большинство больных сифилисом имеют несколько половых контактов. Так, если допустить, что один больной сифилисом заразил только 2 лиц и каждый извновь заболевших в свою очередь заразил тоже столько, то в 5-м пассаже вновь заболевших было бы 16, в 10-м 512, в 15-м — 16 384, в 20-м — 524 288, в 31-м — 1073 741 824. Однако распространение сифилиса не под­чиняется геометрической прогрессии, а следовательно, при половом контакте с больным активной формой сифилиса заражаются далеко не все партнеры.

Разбираемый нами вопрос имеет прямое отношение к так называемому предупредительному, или превентивному, лечению. Опыт десятилетий убедительно свидетельствует о том, что превентивное лечение надежно предохраняет контактировавшего с больным сифилисом от развития инфекции. Известно, что чем раньше с момента полового контакта проводится превентивное лечение, тем надежнее его результаты. В прежние времена превентивное лече­ние назначали в сроки до 21 дня от последнего полового контакта, т. е. в средние сроки инкубации сифилиса. В последнее время инкубация нередко затягивается, в том числе в связи с широким приемом населением антибио­тиков по поводу интеркуррентных заболеваний. Рекомендованные сроки превентивного лечения до 4 мес после последнего полового контакта с больным сифи­лисом, однако лечение этих лиц следует проводить по схемам, применяемым при первичном серонегативном сифилисе.

Возможность самоизлечения

Представим себе, что бледные трепонемы проникли за барьер кожи или слизистых оболочек. Может ли в этом случае организм человека самостоятельно справиться с ин­фекций, т. е. возможны ли случаи самоизлечения?

Раньше считалось, что заражение бледными трепоне­мами равноценно заболеванию и заболевают почти 100% лиц, в организм которых проник возбудитель. Однако в опытах на животных показано, что для развития сифилитических проявлений имеет значение и «количество заразного материала», вводимого в организм подопытного животного. В настоящее время сифилидология располагает абсолютно достоверными наблюдениями, позволяющими ответить утвердительно на вопрос о возможности в ряде случаев самоизлечения.

Надо различать микробиологическое и только «клиническое» излечение сифилиса. Если в организме трепонемы не сохранились, ни в каких вариантах, то наступило микробиологическое излечение, то есть микробиологическая (трепонемная) са­нация организма. Если трепонемы сохранились в виде цист- или L-форм, то следует говорить о «клиническом» излечении. Сифилис может быть болезнью с прогредиентным течением, а может быть состоянием организма, в котором находится возбудитель (в виде форм сохранения). Признание возможности носительства бледных трепо­нем сближает их с микобактериями туберкулеза, возбуди­телями лепры, кокковой и дрожжевой флорой, дизенте­рийной палочкой и др. Разница заключается в том, что при ряде этих заболеваний «бациллоносители», сами не болея, могут распространять инфекцию. При сифилисе этого не происходит, так как отсутствуют «выходные ворота» для возбудителя.

Этиология

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (treponema pallidum)—был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом,

Бледную трепонему можно обнаружить в отделяемом из твердых шанкров, эрозивных папул, лимфоузлах, в крови больных за несколько дней до появления свежих вторичных высыпаний, во всех экссудатах и транссудатах (кроме плевральной жидкости) у больных активным вто­ричным сифилисом, в спинномозговой жидкости, молоке кормящих матерей, в здоровой на вид коже, миндалинах и слизи крисстелеровской пробки канала шейки матки больных скрытым сифилисом, в головном мозге у боль­ных прогрессивным параличом и спинном мозге у боль­ных табесом. Моча, слезы, пот, слюна бледных трепонем не содержат, но могут инфицироваться ими в выводящих путях.

Бледная трепонема имеет вид спирали. Размножается поперечным делением. Допускается также существование сложного цикла развития, возможно, полового.

Электронномикроскопическое изучение показало сложное строение бледной трепонемы: она покрыта бес­структурным мукополисахаридным чехлом, имеет трех­слойную наружную стенку, трехслойную цитоплазматическую мембрану, поверхностный фибриллярный пучок и глубокий слой фибрилл, блефаропласты, протоплазматический цилиндр с рядом включений, ядерную вакуоль, мезосомы. У патогенной трепонемы оболочки выражены менее четко, чем у культуральной. Фибриллы отходят от головчатого образования, обвивают культуральную бледную трепонему; они располагаются поверх наружной оболочки, под ней и проникают в цитоплазматическое пещество на месте соединения сегментов. В старых куль­турах наблюдаются зернистые формы трепонем, распад их на зерна, образование цист (Н. М. Овчинников, В. В. Делекторский).

Существуют также измененные формы, и, по мнению некоторых авторов, даже фильтрующиеся.

При неблагоприятных условиях существования (дей­ствие субтерапевтических доз трепонемоцидных препара­тов и др.) появляются L-формы бледных трепонем, обес­печивающие сохранение жизнедеятельности микроорга­низма, хстойчизые к противосифилитическому лечению. Они обладают незначительной патогенностью, не вызы­ваю: явных проявлений сифилиса, но могут поддержи­вать серологическую резистентность. В последующем, когда появляются благоприятные условия для их жизни, они реверсируют в обычные подвижные формы и иногда вызывают рецидив болезни.

Единственным резервуаром бледных трепонем в при­роде является больной человек.

Устойчивость бледной трепонемы к внешним воздей­ствиям невелика. Она быстро погибает при высыхании, по на влажном белье может жить до 11 ч, в запаянных капиллярах—до 50 дней. Замороженные бледные трепо­немы долго сохраняют жизнеспособность и вирулентность. Сначала пропадает вирулентность и только потом подвижность. В тканях трупов бледные тре­понемы могут сохранять подвижность до 90 ч и свыше, но вирулентность их теряется обычно через 48 ч. Оптимальной температурой для нее является 36,5-—37°С. При 55°С бледная трепонема погибает в течение 15 мин. Она весьма чувствительна к различным химическим ве­ществам. Так, в 0,3—0,5% соляной кислоте, в мыльной гене бледная трепонема моментально теряет подвиж­ность; в 40% алкоголе — через 10—20 мин, но в сулеме (1 : 1000) она погибает только через 20 мин. Трепонемами, находившимися в растворе пенициллина концентрации -от 5 до 500 ЕД в 1 мл в течение 3 ч, можно заразить кролика.

Классификация сифилиса.

1. Первичный сифилис (syphilis I, primaria): а) серонегативный (syphilis I seronegativa) (Серологические реакции стойко отрицательны в течение первого курса лечения (исследования проводятся раз в неделю)).

б) серопозитивный (syphilis I seropositiva);

в) скрытый (syphilis I latent,) (Клинические явления отсутствуют у пациента, начавшего лече­ние в первичный период болезни).

2. Вторичный сифилис (syphilis II, secundaria);

а) свежий (syphilis II reccns);

б) рецидивный (syphilis II recidiva);

в) скрытый (syphilis II latens) ранний и поздний.

3. Третичный сифилис (syphilis III, tertiaria):

а) активный (syphilis III activa seu manifesta);

б) скрытый (syphilis III latens).

4 Скрытый ранний и поздний, в том числе неведомый сифилис (syphilis lateens (Больные без активных явлений, у которых период болезни установить не удается), ignorata(Больные без активных проявлений, выявленные случайно при серологическом исследовании крови, у которых клинические симпто­мы заболевания ранее были просмотрены)).

5. Врожденный сифилис (syphilis congenita):

а) ранний (syphilis congenita praecox);

б) поздний (syphilis congenita tarda);

в) скрытый (syphilis congenita latens).

6. Сифилис нервной системы (neurosyphihs):

а) ранний (давность сифилиса не более 5 лет — neurosyphilis praecox);

б) поздний (neurosyphilis tarda) — спинная сухотка (tabes dor-salis), прогрессивный паралич (paralysis progressive).

7. Висцеральный сифилис (syphilis visceralis с указанием пора­женного органа).

К раннему скрытому сифилису относят приобретенный сифилис с давностью заболевания менее 2 лет, без кли­нических проявлений, с положительными серологически­ми реакциями и нормальной спинномозговой жидкостью.

К сифилису скрытому позднему относят приобретен­ный сифилис без клинических проявлений с положитель­ными серологическими реакциями, нормальной спинно­мозговой жидкостью и давностью болезни 2 года и больше.

К скрытому сифилису с неуточненной давностью болезни относят приобретенный сифилис без клинических проявлений с положительными серологическими реакци­ями и нормальной спинномозговой жидкостью при не­возможности установить сроки заражения.

Для заражения человека сифилисом необходимо про­никновение бледной трепонемы в кожу или слизистую оболочку с нарушенной целостью; лишь некоторые авто­ры допускают возможность попадания их в организм через слизистую оболочку при отсутствии каких-либо явных «входных ворот». Заражение сифилисом, хотя и редко, может произойти при внесении бледной трепонемы непосредственно в кровь (при порезах, уколах у врачей во время операции, при гемотрансфузиях).

Источником заражения сифилисом является больной человек; однако описаны случаи заражения от трупов и от экспериментальных животных.

Различают непосредственное и косвенное заражение. При первом инфекция передается непосредственно от больного человека половым, внеполовым путем или вну­триутробным заражением, при втором — через различные предметы (ложки, медицинские инструменты, папиросы и т. д.).

Наиболее часто инфекция передается половым путем при нормальных или извращенных (гомосексуальных, генито-оральных) половых сношениях.

Внеполовое заражение возможно при исполнении про­фессиональных обязанностей (медицинские работники), через поцелуи, а также опосредованное (общая посуда, губная помада, курительные трубки, духовые музыкаль­ные инструменты и т. п.).

Врожденный сифилис возникает в случае, когда ин­фекция попадает в организм плода через плаценту.

Инкубационный период длится в среднем 3—4 недели от момента инфицирования до появления первых види­мых проявлений сифилиса — первичной сифиломы (твер­дого шанкра).

Со времени образования твердого шанкра и до появ­ления сыпи свежего вторичного сифилиса проходит 6—7 недель, соответствующих первичному периоду сифи­лиса, в первой половине которого серологические реак­ции отрицательные, во второй — положительные.

Вторичный период наступает в среднем через 9—10 не­дель после заражения, то есть через 6—7 недель после появления твердого шанкра. Характеризуется разнооб­разными поражениями кожи и слизистых оболочек, кос­тей и надкостницы, висцеральных органов и нервной си­стемы. Одновременно у больных имеется еще не зажив­ший твердый шанкр или свежий след после него (пиг­ментное пятно или рубец) и регионарный склераденит. Вторичный свежий сифилис длится несколько недель или месяцев, затем высыпания бесследно исчезают даже без лечения, и наступает вторичная скрытая стадия, продол­жающаяся от нескольких недель до нескольких лет. Чем больше времени прошло от начала заболевания, тем дли­тельнее скрытая стадия.

При отсутствии лечения скрытая стадия сменяется активным периодом вторичного рецидивного сифилиса, при котором обычно количество высыпаний и более крупных элементов, склонных к группировке, меньше, чем при свежем сифилисе. Это может повторяться много раз в течение 3—5, а иногда и более лет.

Третичный период начинается при наличии опреде­ленных изменений реактивности организма через некото­рое время после последнего рецидива; при отсутствии лечения продолжается до конца жизни. Проявления его более тяжелые, чем при вторичном периоде, но больные практически уже не заразны. Фазы активные (манифестные) сменяются латентными.

У плохо или совсем не лечившихся больных вместо проявлений третичного периода на коже и слизистых могут развиться явления нейросифилиса различной фор­мы, в том числе паренхиматозного поражения централь­ной нервной системы (спинная сухотка, табопаралич, прогрессивный паралич), а также сифилиса внутренних органов, костей, суставов.

В некоторых случаях длительно протекающей бес­симптомный «неведомый» сифилис (Syphilis ignorata) без каких-либо клинических проявлений обнаруживается случайно при серологическом обследовании и обычно в поздней стадии. У таких больных твердый шанкр мог располагаться на слизистой влагалища, шейки матки, прямой кишки, уретры, а сыпи вторичного периода могли остаться незамеченными.

Течение болезни зависит от особенностей реактивно­сти организма (сопутствующие заболевания — туберку­лез, алкоголизм и др.), качества проводимого лечения, социально-экономических условий и т. д. Чаще наблю­дается «доброкачественный» сифилис, при котором вто­ричный период ограничивается одним-двумя сравнитель­но легкими приступами, реже — «злокачественный» сифи­лис с частыми рецидивами, обильными высыпаниями, склонными к изъязвлениям и тяжелым поражениям внутренних органов; «галопирующий» сифилис — с очень быстро (через 1—2 года после заражения) наступающи­ми проявлениями третичного периода.

Рациональная терапия может не только приостано­вить на любом этапе развитие сифилитической инфекции, но и привести к полному излечению больного.

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ИММУНИТЕТА ПРИ СИФИЛИСЕ

Против сифилиса ни естественного, ни искусственного иммунитета не существует; есть только инфекцион­ный иммунитет, и пока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Одна­ко возможно и повторное заражение.

Инфекционный иммунитет развивается приблизитель­но через 10—11 дней после появления твердого шанкра. Поэтому повторные заражения больных в период еще не развившегося инфекционного иммунитета приводят к об­разованию нового твердого шанкра, протекающего обыч­но абортивно.

В очень редких случаях может наблюдаться супер­инфекция, то есть возникновение поражения более или менее похожего на твердый шанкр, папулу или буго­рок у неизлеченного еще больного сифилисом вследствие заражения новыми бледными трепонемами, при условии временного ослабления или «срыва» инфекционного им­мунитета. Характер возникающих поражений при этом соответствует стадии болезни при повторном заражении. От суперинфекции необходимо отличать реинфекцию, то есть новое, повторное заражение человека, ранее болевшего сифилисом (излечившегося) и, следовательно, утратившего инфекционный иммунитет.

В настоящее время, когда сифилис успешно излечи­вается пенициллином, значительно чаще стали встречать­ся случаи реинфекции. Описаны случаи даже трехкрат­ного заболевания сифилисом. Инкубационный период у таких больных обычно меньше, чаще развиваются мно­жественные язвенные шанкры с последующим регионар­ным склераденитом, серологические реакции вскоре ста­новятся положительными и при отсутствии лечения по­являются высыпания, свойственные свежему вторичному сифилису. Следовательно, у них первичный период сифи­лиса несколько короче, чем у лиц, заболевших впервые. Часто эпителизация или рубцевание твердого шанкра наступает медленно. При лечении антибиотиками реак­ции обострения не наблюдается. Во вторичном периоде папулы нередко эрозируются.

Факт реинфекции имеет большое принципиальное значение, ибо доказывает излечимость болезни и эффек­тивность современной антисифилитической терапии.

Твердый шанкр реинфекции следует отличать от сход­ных по виду:

— возвратного шанкра (Chancre redux), или реинду-рации, то есть возобновления уплотнения на месте быв­шего прежде и зажившего шанкра у неизлеченного па­циента. При реиндурации находят лишь очень скудное количество бледных трепонем;

— монорецидива или одиночной изъязвившейся папулы в стадии позднего рецидивного сифилиса;

— одного изъязвившегося бугорка в третичном перио­де — шанкриформной третичной сифиломы, в которой спирохет не находят, а реакция лимфатических узлов полностью отсутствует.

КЛИНИКА СИФИЛИСА

ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (SYPHILISPRIMARIA)

Продолжительность инкубации в среднем равна 3—4 неделям. Однако в последнее время срок ее иногда укорачивается до 15 дней или удлиняется до 40, в редких случаях — до 60 дней и более, обычно в связи с лечением антибиотиками по другим поводам после заражения си­филисом.

Первым симптомом сифилиса является пер­вичная сифилома (syphiloma primaria) на месте внедре­ния бледной трепонемы, или твердый шанкр (ulcus du­rum), или первичный склероз (sclerosis primaria syphilitica).

Первичный сифилис начинается эритемой, быстро пре­вращающейся в папулу, которая эрозируется или изъяз­вляется. Максимального развития первичная сифилома достигает через 1—2 недели, а заживает через 4—6 не­дель, даже без лечения. Обычно ее можно наблюдать и в начале вторичного свежего периода сифилиса.

Эрозивный шанкр (раньше наблюдался чаще) округ­лый или овальный, с плоским дном, незаметно переходя­щим в края, со скудным серозным прозрачным отделя­емым. Дно блестящее, как бы лакированное, ярко-крас­ного цвета, при сдавлении шанкра с боков принимает бледно-красный или бледно-желтый оттенок. У основания эрозии располагается четко отграниченный плотный ин­фильтрат либо поверхностный, либо более глубокий. Субъективные ощущения отсутствуют.

Язвенный шанкр теперь наблюдается часто. Уплотне­ние основания его не выходит за края язвы, переходящие в дно незаметно, как в чайном блюдечке.

Величина шанкра может быть различной (размером от чечевицы до 10-копеечной монеты); встречаются «карликовые» (размером с булавочную головку) и ги­гантские (размером с металлический рубль и больше) шанкры. Последние локализуются преимущественно на мошонке или на лобке.

Количество твердых шанкров различно. У большин­ства больных они одиночные, однако у отдельных боль­ных число их достигает 7—10. Если больной инфициро­вался на протяжении нескольких дней повторно, то мо­гут быть последовательные шанкры (до 10—14-го дня), пока не разовьется инфекционный (шанкрный) иммуни­тет.

Первичная сифилома может локализоваться на любом участке кожи или слизистых оболочек.

У мужчин шанкр в заголовочной борозде часто имеет хорошо выраженное узловатое уплотнение, придающее ему форму опухолевидного образования, вид «ласточки­на гнезда». Такой шанкр нередко осложняется фимозом или парафимозом. На уздечке полового члена индура­ция определяется в виде вытянутого тяжа. На головке шанкр обычно эрозивный с плохо определяемым уплот­нением, а у наружного отверстия мочеиспускательного канала вследствие раздражения мочой нередко болез­нен. Прп локализации в ладьевидной ямке уретры шанкр можно не увидеть, ибо уплотнение определить трудно, а болезненность, гнойнично-сукровичное отделяемое могут имитировать картину острой гонореи. Шанкр на внутрен­ней поверхности препуциального мешка бывает уплот­ненным, часто осложняется фимозом; на крае его появ­ляются несколько радиальных линейных трещин.

У женщин шанкры чаще локализуются на больших и малых половых губах, в области задней спайки, шейки матки, клитора, слизистой входа во влагалище, наруж­ного отверстия мочеиспускательного канала или в уретре и лишь как редкое исключение — на слизистой влагалища. На больших или малых половых губах шанкр имеет характерную форму с узловатым или пластинчатым уплотнением; в области задней спайки — полулунную. Шанкры шейки матки располагаются на передней или задней губе, гладкое дно их покрыто серовато-сальным налетом. Без лечения шанкры не заживают 3—4 недели, регионарный склераденит не прощупывается. Шанкры у входа во влагалище и в самом влагалище скрываются в складках слизистой, выявляются только при внима­тельном осмотре. Обследование женщин на сифилис следует проводить обязательно с помощью зеркал. На боль­ших половых губах может быть так называемый индуративный отек (половая губа резко увеличена вследствии плотного отека, безболезненная, красновато-синюшная, при надавливании на нее пальцем ямки не остается, од повременно может быть эрозивный или язвенный твер­дый шанкр).

В области складок ануса шанкры имеют вид ради­альных трещин и обычно болезненны. Паховые или бед­ренные лимфатические узлы не увеличены. В прямой кишке шанкры всегда язвенные, выявляются при ректо­скопии. На грудном соске шанкр полулунной формы, располагается на границе с ареолой.

Твердый шанкр в носу наблюдается очень редко и локализуется главным образом у входа в нос, на крыльях носа, на кожной части, в передних отделах слизистой оболочки и перегородке носа (Сулейманов К. С. и др., 1980; Лейтес В. Г., 1982). Описаны случаи возникновения твердого шанкра в глубоких отделах полости носа и носоглотке в результате заноса инфекции плохо дезин­фицированными инструментами, которые использовали при обследовании боль­ного сифилисом (Григорьев П. С., 1938; Лихачев А. Г., 1963). Твердый шанкр может локализоваться на красной кайме губ и слизистой оболочке полости рта, языке, миндалинах. Сформировавшийся твердый шанкр представляет собой блюдцеобразную безболезненную эрозию, реже язву, размером до двух­копеечной монеты, в основании которой пальпируется плотный инфильтрат. Обычно в полости рта образуется одна первичная сифилома, однако в последнее время все чаще встречаются описания множественных шанкров (Бабаянц Б. С., Зудин Б. И., 1981; Лейтес В. Г., 1982; Милявский А. И., 1982; Luger A. F., 1981). В случае присоединения вторичной инфекции эрозия углубляется, в резуль­тате чего образуется довольно глубокая язва, покрытая грязно-серым нале­том.

Своеобразный вид у твердого шанкра, локализующегося на спинке языка: он часто резко выступает над уровнем окружающей ткани, по форме напоминает блюдце, перевернутое вверх дном, на его поверхности располагается эрозия цвета сырого мяса. При локализации на миндалине твердый шанкр может проявляться в виде язвы, ангины или комбинации этих форм язва на фоне ангины. При ангиноподобном шанкре наблюдается значительное одностороннее увеличение миндалины. Она медно-красного цвета, безболезненная, плотная. При комбини­рованной форме на такой миндалине располагается изъязвление. Первичная сифилома, локализующаяся на губах или в полости рта, сопровождается регио­нарным склероаденитом в подчелюстной области.

Возникновение твердого шанкра в гортани наблюдается редко и, очевидно, чаще связано с различными внутригортанными манипуляциями плохо дезинфи­цированными инструментами. Описана локализация твердого шанкра на наруж­ной поверхности надгортанника, черпалонадгортанных складках и, реже, в об­ласти голосовой щели (Wade Т. R., Huntley A., 1979). Твердый шанкр гортани имеет вид резко отграниченной опухоли, вскоре изъязвляющейся, покрытой серо-грязным налетом. При дифференциальной диагностике, помимо изменений в гортани, следует принимать во внимание безболезненный плотный аденит под нижней челюстью и на шее. Окончательно подтверждают диагноз результаты серологического исследования.

Первичная сифилома на нижней губе (реже — на верхней), эрозивная или язвенная, покрыта коркой и со­провождается выраженным регионарным склераденитом. Шанкр миндалин бывает язвенный, эрозивный и ангино­подобный. Субъективные ощущения варьируют от легкой неловкости при глотании до сильной болезненности. Пра­вильному распознаванию помогают несимметричность, то есть односторонность шанкра, длительность сущест­вования и наличие сопутствующего склераденнта. Пер­вичная сифилома на языке имеет линейную, трещинообразную форму, на десне — полулунную, располагаясь у шейки зуба.

Шанкр-панариций чаще бывает профессио­нального происхождения (медицинский персонал), бо­лезненный, с резко выраженной инфильтрацией ногтевой фаланги.

Осложнения первичной сифиломы, обусловленные присоединением вторичной инфекции или анатомической локализацией шанкра, проявляются в виде баланита (воспаления покрова головки полового члена), баланопостита (воспаления эпителия головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти), фимоза, парафимо­за, а обусловленные общими причинами проявляются либо гангренизацией с образованием черного некротиче­ского безболезненного струпа, либо болезненной фагеденизацией с расплавленными тканями, развивающейся как вглубь, так и по поверхности, с кровянисто-гнойным отделяемым и сопровождаются лихорадочным состояни­ем и сильными воспалительными явлениями с довольно четкими границами красноты; гангренизация и фагеденизация обычно наблюдаются у алкоголиков.

Второй симптом первичного периода сифили­са — регионарный склераденит, раньше обязательно сопровождавший каждый шанкр, в последнее время иногда (примерно у 6% больных) отсутствует, а в некоторых случаях сочетается с периаденитом. В типичных случа­ях регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны, безболезненны, не спаяны ни между собой, ни с окружа­ющими тканями, подвижны. Обнаруживаются на 6—10-й день после образования первичной сифиломы. Иног­да вследствие перекреста лимфатических путей паховый регионарный склераденит возникает на другой сто­роне. Изредка наблюдается плотный, подвижный, безбо­лезненный дорзальный лимфатический тяж на тыльной поверхности полового члена.

Третий симптом первичного периода сифили­са — положительные серологические реакции в крови (Вассермана и осадочные), обычно через 3 недели пос­ле образования твердого шанкра (первые 3 недели твер­дый шанкр серонегативный, вторые 3 недели сероположительный). Интенсивность реакции постепенно на­растает. Появление хотя бы одной положительной стандартной серологической реакции (Вассермана или осадочной) свидетельствует о переходе болезни в серопозитивную стадию.

Четвертый симптом — полиаденит — возникает на 3—4-и неделе после появления первичной сифиломы и характеризуется увеличением в размерах всех лимфа­тических узлов. Чем дальше они располагаются от обла­сти первичной сифиломы, тем они мельче. Полиаде-иит имеет те же свойства, что и регионарный склераде­нит.

У 20% больных к концу первичного периода сифили­са развиваются общие симптомы, свидетельствующие о начале гематогенной генерализации инфекции — повы­шение температуры до 38—38,5°, головные боли, болез­ненные периоститы лобной, теменных, лопаточных и других костей, ключиц, ребер, сильнее в ночное время, бес­сонница, общая слабость, потеря аппетита, анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Диагноз ставится на основании характерной клини­ческой картины, обнаружения бледных трепонем в отде­ляемом первичной сифиломы (при осложнении вторич­ной инфекцией или наличии фимоза — в пунктате регио­нарного склераденита), положительных серологических реакций (в серопозитивном периоде) и данных конфрон­тации (обследование предполагаемого источника зара­жения).

ОШИБКИ, ДОПУСКАЕМЫЕ ТЕРАПЕВТАМИ, ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГАМИ, СТОМАТОЛОГАМИ

К терапевтам и оториноларингологам обычно обращают­ся больные при локализации шанкра в области миндалины, к стоматологам — в области верхней и нижней губ, десен. Своевременно правильный диагноз устанавливается редко.

При расположении шанкра в области миндалины оши­бочно диагностируют ангину. Больным назначают длитель­ное (без эффекта) лечение, направляют их на повторные консультации от терапевта к оториноларингологу и наобо­рот. При этом упускаются из виду особенности к