Облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ им. И.М. Сеченова

КАФЕДРА ХИРУРГИИ

МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

История болезни

Куратор: студент 12 группы 5 курса

медико-профилактического факультета

Козлов С.В.

Преподаватель: профессор Кургузов О.П.

=Мосвка1998=

Ф.И.О. больного: Смекалов Владимир Иванович

Возраст: 63 года

Народность: русский

Образование: высшее

Профессия: радиотехник

Место работы: в данный момент на пенсии (2 гр инвалидности по поводу облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей), ранее работал в телевизионной мастерской, на заводе;

Место жительства: Западный АО, ул. Партизанская д.47 кв. 2

Дата и час поступления в стационар: 22 апреля 1998 года в 16⁰⁰

Дата выписки:

Диагнозы:

направившего лечебного учреждения: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;
при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования;

клинический диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия»;

Операция: 14.05.1998г. проведена операция: ревизия бедренных сосудов справа;

Обезболивание: интубационный наркоз

Осложнения:

Исход болезни: прогрессирование атеросклеротического процесса;

Группа крови I, резус фактор положительный.

Жалобы больного

Жалобы на интенсивные ноющие боли в икроножной мышце и стопе правой нижней конечности, возникающие при ходьбе (проходит без остановки 25-30 метров) или реже - в покое, выраженную мышечную слабость и зябкость в обеих ногах, периодически возникающие головные боли (пульсирующие, локализуются в затылочной области), связанные с эпизодами повышения артериального давления.

История настоящего заболевания

(anamnesis morbi)

Считает себя больным с 1963 года, когда впервые при быстрой ходьбе возникли резкие боли в левой икроножной мышце, которые проходили после остановки. По поводу данных болей обратился в поликлинику по месту жительства, где было проведено амбулаторное лечение (какое именно больной вспомнить затруднился). Проведенное лечение не имело положительного эффекта: боли постепенно нарастали (возникали при меньшей физической нагрузке).

В 1985 году обратился в платную поликлинику, где было проведено обследование и курс лечения. После проведенной медикаментозной терапии (препараты больной вспомнить затруднился) боли в левой икроножной мышце исчезли.

В 1989 году боли (в левой икроножной мышце) возобновились и стали нарастать. В данный период в поликлинике по месту жительства было проведено лечение (трентал, пармидин) с незначительным эффектом: боли незначительно уменьшились, но не исчезли). В 1991 году на фоне того же лечения (трентал, пармидин) боли (в левой икроножной мышце) вновь стали нарастать. Из поликлиники по месту жительства для проведения обследования и лечения направлен в 71ГКБ. Проведено обследоване (ангиография, рентгенография, исследование мочи, крови). Выявлено нарушение проходимости поверхностной бедренной артерии слева. 5 мая 1991 года больной прооперирован (бедренно-подколенное шунтирование).После проведенного оперативного лечения боли исчезли. До 1995 года, в связи с отсутствием болей, не принимал никаких лекарственных препаратов.

В 1995 году при ходьбе появились ноющие боли в правой икроножной мышце, а затем (примерно через месяц) и в правой стопе. Данные боли возникали при прохождении около 50м. В поликлинике по месту жительства назначен трентал, пармидин (данные препараты принимает до настоящего времени). Лечение имело незначительный положительный эффект (проходил до остановки немногим более 50м).

В марте 1998 года для проведения планового обследования и лечения госпитализирован в 71ГКБ. Проведено обследование (исследование крови, мочи, ЭКГ, рентгенография), лечение (трентал, пармидин). Направлен в 1 градскую больницу, где после проведенного обследования (ангиография, ЭКГ, исследование крови, мочи, ультразвуковое исследование) было предложено оперативное лечение, от которого больной отказался.

Последняя госпитализация (плановая) - 22 апреля 1998 года. Проведено исследование крови, мочи, ЭКГ. Лечение: трентал, прамидин, вазопростан.

История жизни больного

(anamnesis vitae)

Смекалов В.И. родился 1 июля 1934 года в г. Семипалатинск в семье служащих первым ребенком по счету. Родители в данный период были здоровы (возраст матери - 31год, отца - 28 лет). Вскармливался молоком матери. Развивался нормально. В школу пошел с 7 лет, учился хорошо. Окончил 10 классов средней школы.

В 1951 году поступил в военно-техническое Ульяновское училище, где обучался до 1955 года. Условия жизни, питание в данный период удовлетворительные. Профессиональные вредности отрицает.

1955-1958гг - служба в армии (в г. Москва). Условия жизни, питание в данный период удовлетворительные. Профессиональные вредности отрицает.

В 1958 году демобилизован (в связи с сокращением вооруженных сил). В этом же году устроился на роботу телемастером. Продолжительность рабочего дня в данный период 8 часов, питание регулярное трехразовое, профессиональные вредности отрицает.

С 1976 году работал на заводе в должности заместителя начальника отдела снабжения, где работал до 1988 года. Продолжительность рабочего дня в данный период 8 часов, питание регулярное трехразовое, профессиональные вредности отрицает.

В 1988 году вышел на пенсию (инвалидность 2 гр по облитерирующему атеросклерозу сосудов нижних конечностей).

Женат. Сын погиб при прохождении воинской службы. Дочь, 32 лет, здорова.

В данный момент проживает один в отдельном загородном доме (3 комнаты, санитарно-бытовые условия удовлетворительные). Питание трехразовое, регулярное, достаточное. В рацион питания входят мясные и молочные продукты.

Перенесенные заболевания, травмы и оперативные вмешательства: 1946 год (12лет) - малярия; 1976год (42 года) и 1985 год (51 год) - инфаркт миокарда; 1972 год (38 лет)- множественные переломы ребер; артериальная гипертензия с 1963 года (30 лет).

Мать умерла в 1987 году в возрасте 84 лет (причину смерти уточнить затруднился), отец умер в 1988 году в возрасте 82 лет (онкологическое заболевание). Заболевания в семье болезнями обмена, психическими болезнями отрицает.

Аллергические реакции отрицает.

Вредные привычки: курение (1 пачка сигарет в день) в течение 50 лет; алкоголь (примерно по 100 грамм 2 раза в мес).

Отмечает донорство: 4 раза (во время учебы в военном училище).

Настоящее состояние больного

(status praesens)

Общее состояние больного удовлетворительное, положение активное, выражение лица без болезненных проявлений. Телосложение среднее. Упитанность умеренная.

Температура тела 36,7^оС. Рост 172см. Масса тела - 68 кг.

Кожные покровы (за исключением кожных покровов нижних конечностей) бледной окраски, влажные. Конъюнктива век с обеих сторон бледно-розовой окраски. Оволосение по мужскому типу. Ногтевые пластинки пальцев кистей без патологических изменений. Кожа эластична, тургор в норме. В левой паховой области и в области медиальной поверхности левого коленного сустава имеются линейные рубцы, не спаянные с подлежащими тканями.

Подкожная жировая клетчатка развита умеренно. Толщина жирового слоя у пупка - 1,5см, в области угла лопатки - 3см. Отеков нет.

Пальпируются единичные паховые лимфоузлы размером 5 мм, эластической консистенции, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями.

Общее развитие мышечной системы умеренное. Атрофий, гипертрофий мышечного аппарата, уплотнений в толще мышц не выявлено. Тонус мышц верхних конечностей в норме.

При исследовании костей (череп, грудная клетка, позвоночник, таз, конечности) утолщений, деформаций не выявлено. Болезненность при пальпации, перкуссии и нагрузке по оси не возникает.

Суставы нормальной конфигурации, кожные покровы над ними бледной окраски. Соотношение суставных концов правильное. Пальпации над областью суставов безболезненна. Движения в суставах (активные и пассивные) в полном объеме, безболезненны.

Щитовидная железа не визуализируется, не видна при глотании, не пальпируется.

Молочные железы не увеличены, симметричны, патологические новообразования не пальпируются, кожные покровы над ними - бледной окраски.

Органы дыхания

Жалобы на одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке (при вставании с кровати).

Дыхание через нос свободное; обоняние нормальное. Голос чистый, звонкий. Пальпация в области корня носа, лобных и гайморовых пазух безболезненна. При мануальном обследовании: гортань нормальной формы, безболезненна, припухлостей нет.

Форма грудной клетки цилиндрическая. Обеполовины грудной клетки симметричны. Над- и подключичные ямки, ширина межреберных промежутков выражены нормально. Лопатки плотно прилежат к грудной клетке. Эпигастральный угол острый. Ритм дыхания правильный, число дыханий в минуту - 18. Обе половины грудной клетки синхронно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный.

Перкуторный звук одинаковый в симметричных участках легочных полей, ясный легочный. Высота выстояния верхушек легких над соответствующими ключицами - 3см, сзади - на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Границы легких:

правое левое

L. parasternalis 5-ое межреберье -

L. medioclavicularis 6-ое ребро -

L. axillaris ant. 7-ое ребро 7-ое ребро

L. axillaris med. 8-ое ребро 8-ое ребро

L axillaris post. 9-ое ребро 9-ое ребро

L. scapularis 10-ое ребро 10-ое ребро

L. paravertebralis на уровне остистого отростка 11-го

грудного позвонка

Экскурсия легочного края по лопаточной линии - 5 см. Голосовое дрожание не изменено, симметрично с обеих сторон.

Грудная клетка при пальпации безболезненна, эластична. Голосовое дрожание неизменено.

При аускультации: дыхание жесткое, в нижних долях обоих легких выслушиваются единичные сухие хрипы. Шума трения плевры нет. Голосовой шум одинаков с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система

(status localis)

Жалобы изложены выше.

Деформаций сердечной области, усиленной пульсации в области сердца, яремной ямки нет. Верхушечный толчок не визуализируется.

При пальпации: верхушечный толчок локализуется в 5 межреберье на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии, разлитой.

Границы относительной тупости сердца: правая - по правому краю грудины, левая - на 2 см кнаружи от l.medioclavicularis sin. в 5-ом межреберье, верхняя - на уровне 3-го ребра по l. parasternalis sin.

Поперечник относительной тупости сердца - 12 см. Границы абсолютной сердечной тупости: правая - по левому краю грудины, левая - по левой среднеключичной линии, верхняя - на уровне 3 межреберья.

При аускультации: тоны сердца ясные, в области верхушки сердца выслушивается слабый диастолический шум. Частота сердечных сокращений - 92 в мин.

Подкожные вены нижних конечностей не изменены, при пальпации уплотнений, болезненности нет.

Пульс на лучевых артериях хорошего наполнения, ритм правильный, частота - 92 в мин. Артериальное давление - 160/95 мм.рт.ст. Пульсация на общих сонных, височных, плечевых артериях, брюшной аорте сохранена.

При аускультации сонных артерий, брюшной аорты сосудистые шумы не выявляются.

Пульсация на правой бедренной, правой подколенной, правой и левой задних большеберцовых, правой дорсальной артерии стопы не определяется. На левой подколенной артерии и левой дорсальной артерии стопы пульсация резко ослаблена.

В левой паховой области в проекции левой бедренной артерии (в области шунта) пальпаторно определяется пульсирующее образование эластической консистенции, безболезненное при пальпации, над которым аускультативно определяется грубый систолический шум.

Пробы Гольдфлама, Самюэлса, коленный феномен Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Симптом Гоманса отрицательный.

Кожа голеней и стоп истончена, цианотична, сухая, шелушится, имеются трещины. На коже стоп - выраженный гиперкератоз. Отмечается деформация ногтевых пластинок пальцев стоп, нарушение волосяного покрова кожи стоп и голеней. Подкожная жировая клетчатка нижних конечностей истончена. Мышцы обеих бедер, голеней и стоп атрофичны; мышечный тонус и сила мышц нижних конечностей снижены.

Органы пищеварения

Жалоб нет.

Аппетит хороший, жажды нет. За сутки употребляет 1 литр жидкости. Глотание пищи не нарушено, безболезненно. Прохождение пищи по пищеводу не затруднено. Дефекацияежедневно (1 раз в день). Испражнения оформленные, обычной окраски, без патологических выделений.

Запаха изо рта нет. Губы слегка цианотичны. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовой окраски, без патологических изменений.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Язык нормальной формы и величины, расположен по средней линии, бледно-розовой окраски, влажный, не обложен, сосочки не выражены, слизистая без дефектов.

Живот ладьевидной конфигурации, симметричен, не вздут; участвует в акте дыхания. Видимых грыжевых выпячиваний, расширенных вен передней брюшной стенки, диастаза прямых мышц живота, видимой перистальтики желудочно-кишечного тракта не выявлено.

При перкуссии в симметричных отделах живота звук одинаковый, тимпанический, перкуторной болезненности нет. При перкусии в отлогих местах живота притупления не выявлено.

Поверхностная пальпация безболезненна, защитного напряжения мышц живота нет. Глубокая пальпация безболезненна, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, новообразования, инфильтраты не определяются. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Аускультативно: кишечная перистальтика нормальная, патологических кишечных шумов нет.

При скользящей глубокой методической пальпации ободочной кишки по Образцову-Стражеско: восходящая, нисходящая и сигмовидная ободочная кишка пальпируются в виде безболезненных подвижных тяжей 4см в диаметре, эластической консистенции, с ровными контурами. Шума плеска нет.

Пальпация (поверхностная и глубокая) в области желудка безболезненна, шума плеска не выявляется.

Верхняя перкуторная граница абсолютной печеночной тупости: по окологрудинной линии - 5 межреберье, по среднеключичной линии - 6 ребро, по передней подмышечной линии - 7 ребро; нижняя граница: по передней срединной линии - на 3 см ниже мечевидного отростка, по среднеключичной линии - на 1,5 см ниже края реберной дуги, по передней подмышечной линии - по краю реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 11-10-9см. При пальпации передне-нижний край печени острый, ровный, эластичный, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Грекова-Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского отрицательны.

Пальпация по ходу поджелудочной железы безболезненна, инфильтраты, опухолевидные образования не определяются. Симптомы Воскресенского, Шоффара, Дежардена, Мейо-Робсона отрицательны.

Селезенка не пальпируется. Длинник селезенки - 11 см, поперечник 6см.

Мочеполовая система.

Жалоб нет.

Мочеиспускание свободное, безболезненное, никтурии нет.

Поясничная область не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Почки не пальпируются. Пальпация по ходу мочеточников безболезненна.

Пальпация и перкуссия мочевого пузыря безболезненна. Выстояние его дна над лоном - 2см.

Наружные половые органы, мошонка без патологических изменений. Наружные отверстия паховых каналов в норме. Яички эластической консистенции, безболезненны.

Нервно-психический статус.

Сознание ясное. В контакт вступает легко. Интеллект, речь нормальные.

Все виды чувствительности сохранны. Двигательная сфера без нарушений. Слух, обоняние в норме. Бельмо правого глаза вне оптической зоны. Зрачковые рефлексы в норме.

Предварительный диагноз.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. III стадия. Окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии. Ишемическая болезнь сердца. Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.

План обследования.

Общие анализы крови и мочи;
Биохимическое исследование крови (определение уровня белка, калия, натрия, кальция, глюкозы, билирубина, креатинина, мочевины, АСТ,АЛТ, ХС-ТГ крови);
Коагулограмма (определение времени свертывания крови и кровотечения, протромбинового индекса, активированного времени рекальцификации, фибринолитической активности, концентрации фибриногена);
Определение группы крови и резус фактора;
Исследование серологических реакций (RW, антител к ВИЧ, маркеров вирусных гепатитов);
Рентгеноскопия органов грудной клетки (флюорография легких);
ЭКГ;
Реовазография сосудов конечностей;
Ультразвуковая флоуметрия;
Ангиография.

Данные лабораторных и дополнительных методов обследования.

Общий анализ крови (23.4.98г):

Гемоглобин - 146,0г/л; лейкоциты - 4,5*10⁹/л; нейтрофилы: палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 52%, эозинофилы - 3%; лимфоциты - 36%; моноциты - 5%; СОЭ - 3мм/ч.

2. Общий анализ крови (8.5.98г.):

Гемоглобин - 128г/л; лейкоциты - 4,7*10⁹/л; нейтрофилы: палочкоядерные - 11%, сегментоядерные - 57%; лимфоциты - 28%; моноциты - 4%; СОЭ - 10мм/ч.

3. Обший анализ мочи (24.4.98г.):

Цвет соломенно-желтый, количество - 200мл, относительная плотность - 1015; реакция щелочная; белок - следы; глюкоза - abs; лейкоциты - 4-5 в п/з; эритроциты - единичные в п/з; цилиндры - гиалиновые.

4. Биохимический анализ крови (25.4.98г.):

Общий белок 69г/л

Мочевина 5,5ммоль/л

Креатинин 68ммоль/л

Общий билирубин 10,5мкмоль/л

АлАТ 85нмоль/с*л

АсАТ 82нмоль/с*л

-амилаза 14мкг/с*л

Щелочная фосфатаза 2,3нмоль/с*л

Глюкоза 4,61ммоль/л

Тимоловая проба 2

5. Биохимический анализ крови (27.4.98г.):

Общий белок 70г/л

Мочевина 4,2ммоль/л

Креатинин 65ммоль/л

Общий билирубин 41,3мкмоль/л

Прям. Билирубин 15,4мкмоль/л

АлАТ 72нмоль/с*л

АсАТ 104нмоль/с*л

-амилаза 7мкг/с*л

Глюкоза 5,52ммоль/л

Тимоловая проба 2

ЭКГ (27.4.98г.):

Ритм синусовый, частота сердечных сокращений - 105 в мин.

Заключение: Синусовая тахикардия (105 уд/мин). Единичные желудочковые экстрасистолии. Вертикальное положение электрической оси сердца. Рубцовые изменения на задней и передней стенках левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка.

6. Исследование крови на ВИЧ, RW, HBs - отрицат (9.4.98г.).

Рентгеноскопия органов грудной клетки (24.4.98г.):

Легкие с явлениями пневмосклероза. Корни структурны. Диафрагма подвижна. Органы средостения без особенностей. Аорта не изменена.

8. Консультация терапевта (13.5.98г.):

Жалобы на одышку при быстрой ходьбе, наклонах туловища.

В анамнезе инфаркт миокарда (в 1976, 1985 годах). Принимает верапамил, . Аллергических реакций не было.

Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Активен. В легких дыхание с жестким оттенком, единичные сухие хрипы. Справа в задненижних отделах - ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс - 90 в мин. Артериальное давление - 160/95 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень в норме.

Диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз.

Рекомендовано: верапамил 40мг 4 раза в день.; контроль ЭКГ, аспирин по 1таб. на ночь.

Клинический диагноз.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. III стадия. Окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии. Состояние после бедренно-подколенного шунтирования.

Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.

Обоснование диагноза.

Данный диагноз поставлен на основании:

Жалоб больного на интенсивные ноющие боли в икроножной мышце и стопе правой нижней конечности, возникающие при ходьбе (проходит без остановки 25-30 метров) или реже - в покое, выраженную мышечную слабость и зябкость в обеих ногах, периодически возникающие головные боли (пульсирующие, локализуются в затылочной области), связанные с эпизодами повышения артериального давления;
Анамнестических данных: появление болей в икроножных мышцах при физической нагрузке, постепенное их нарастание (возникновение болей при меньшей физической нагрузке); артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца; при проведении ангиографии выявлена окклюзия левой поверхностной бедренной артерии;
Данных объективного исследования: пульсация на правой бедренной, правой подколенной, правой и левой задних большеберцовых, правой дорсальной артерии стопы не определяется; на левой подколенной артерии и левой дорсальной артерии стопы пульсация резко ослаблена; в левой паховой области в проекции левой бедренной артерии (в области шунта) пальпаторно определяется пульсирующее образование эластической консистенции, безболезненное при пальпации, над которым аускультативно определяется грубый систолический шум; пробы Гольдфлама, Самюэлса, коленный феномен Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны; кожа голеней и стоп истончена, цианотична, сухая, шелушится, имеются трещины; на коже стоп - выраженный гиперкератоз; отмечается деформация ногтевых пластинок пальцев стоп, нарушение волосяного покрова кожи стоп и голеней; подкожная жировая клетчатка нижних конечностей истончена; мышцы обеих бедер, голеней и стоп атрофичны их тонус и сила снижены.
Результатов дополнительных методов исследования: рубцовые изменения на задней и передней стенках левого желудочка, гипертрофия левого желудочка.

На основании изложенного, клинический диагноз «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия» не подлежит сомнению.

Дифференциальный диагноз.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо дифференцировать с:

- облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяют следующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных) артерий; быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;

- облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла;

- болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствие пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют исключить данный диагноз;

- тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.

- тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.

На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (венечных артерий).

Этиология и патогенез.

В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках отхождения боковых стволов артерии,

обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В по

следующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные

бляшки.

Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности

(ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый атерогенный индекс:

(Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП

При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза

увеличивается.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих липопротеидов переходит в ЛПНП.

Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов, названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и наследственные

свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствует вовсе.

Клинические наблюдения свидетельствуют о значении

в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается

реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.

В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи с этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза. Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестери-

немия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью лишенные рецепторов, встречаются очень редко - 1:1 000 000; гетерозиготы, имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП представляют собой гликопротеиды; 50-70% их находится в печени.

Лечение данного заболевания.

Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение. Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно

должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Особенно важно устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения потребления животных жиров (до 40-50гр/сут), легкоусваиваемых углеводов (до 40гр/сут). Необходимо снизить общую энергетическую ценность пищи. Целесообразно ежедневное употребление не менее 30-40мл растительных масел (они содержат ПНЖК, которые снижают всасывание пищевого холестерина, стимулируют синтез желчных кислот в печени, тормозят синтез и секрецию ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендуется вводить в рацион рыбу, особенно морскую, в которой содержатся органические кислоты, относящиеся к классу -3 (эйкозопентановая и др.), благоприятно воздействующие на обмен липидов, а также овощи и фрукты. Важен полный отказ от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (в данном случае это гипотензивные препараты). При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. К таким препаратам относится ловостатин, блокирующий образование в клетках мевалоновой кислоты из ацетата.

Положительное действие на липидный обмен оказывает никотиновая кислота в больших дозах (3-4гр/сут). Гиперлипидемия может быть снижена и при приеме холестирамина, тормозящего всасывание холестерина из кишечника.

При особенно высокой гиперхолестеринемии, наблюдающейся в основном при генетически обусловленных нарушениях липидного обмена (семейная гиперхолестеринемия), применяют плазмаферез (преимущественное удаление ЛПНП.

Важное направление лечения - мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения пораженных сосудов, которые включают в себя применение лекарственных средств, способствующих развитию коллатералей, предупреждающих спазм пораженных сосудов и тромбообразование.

В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так

как часто тромбируются уже. в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов, которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии окллюзионных поражений артерий среднего калибра.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов. Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок. Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при лечении «многоэтажных» поражений. В настоящее время исследуют возможности использования лазерной дилатации (ангиопластики) в

реконструктивной хирургии сосудов. В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструкт