Хронический энтерит

Хронический энтерит — хроническое воспалительное заболевание тонкой кишки.

Этиология. Причины возникновения хронического энтерита разнообразны. Он может быть вызван: 1) алиментарными нарушениями, безрежимным питанием, алкоголизмом; 2) пищевой аллергией; 3) лямблиями , гельминтами и другими паразитами; 4) хроническими отравлениями некоторыми токсическими химическими веществами — соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др., 5) радиационными поражениями; 6) врожденными энзимоде-фицитными поражениями тонкой кишки, вследствие чего нарушаются пищеварительные процессы в тонкой кишке и постепенно развивается картина энтерита, и другими факторами. В ряде случаев хронический энтерит развивается после повторных пищевых отравлений, токсикоинфекций , а также у больных с тяжелыми формами хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

Патогенез заболевания может складываться из различных механизмов. Наиболее изученными из них являются следующие: 1 ) непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее и т.д.); 2) иммунологические механизмы: возникновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бактериальных клеток. Измененные вследствие токсических воздействий белки кишечной стенки при хроническом энтерите сами могут играть роль антигена ( аутоаллергия ); 3) нарушение защитных механизмов слизистой оболочки кишечника; 4) возникающий при хроническом энтерите дисбактериоз . Тонкая кишка, обычно имеющая скудную бактериальную флору (в основном в дистальных ее отделах), при этом заболевании обильно заселяется различными микроорганизмами, нетипичными для нее. В результате этого усугубляется нарушение пищеварения, а некоторые токсические вещества, выделяемые микроорганизмами и образующиеся в результате расщепления пищевых продуктов микробными ферментами, повреждающе действуют на кишечную стенку.

Патологоанатомическая картина. В слизистой оболочке тонкой кишки возникают воспалительные и дистрофические изменения с исходом в атрофию. Уже на довольно ранних стадиях воспалительного процесса отмечается уменьшение размеров ворсинок. Клетки поверхностного эпителия и их щеточная кайма уплощаются, плохо выявляется базальная мембрана, увеличивается просвет крипт, число энтероцитов с ацидофильными гранулами ( панетовы клетки) уменьшается. В дальнейшем в собственном слое слизистой оболочки наблюдается клеточная инфильтрация, возникает отечность слизистого и подслизистого слоев. В тяжелых стадиях энтерита еще более деформируются, а затем и исчезают ворсинки, происходят склеротические изменения в лимфатических сосудах кишечной стенки, гиперплазия лимфатических фолликулов. Иногда в слизистой оболочке тонкой кишки обнаруживается большое количество мелких кист. В выраженных случаях заболевания при гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения и распад нервных волокон и ганглиозных клеток подслизистого и внутримышечного нервных сплетений. В результате всех этих процессов значительно уменьшается всасывательная поверхность кишечной стенки (в норме около 1300 м 2 ), снижается продукция кишечных ферментов, нарушается пристеночное пищеварение.

Существуют различные классификации хронического энтерита. Чаще всего выделяют три степени тяжести заболевания. Первая степень проявляется только нерезко выраженными кишечными симптомами. При заболевании 2-й степени тяжести, помимо кишечных расстройств, наблюдаются нерезко выраженные нарушения обмена. Третья степень характеризуется тяжелыми метаболическими сдвигами вследствие значительных нарушений кишечного пищеварения и всасывания. По степени активности следует различать стадии ремиссии и обострения процесса.

Клиническая картина. Клиника хронического энтерита характеризуется многообразием симптомов. Боли возникают нечасто, носят тупой или спастический характер, локализуются в околопупочной области. Здесь же нередко можно определить болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса ), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (симптом Штернберга ). Боли при сотрясении тела, ходьбе могут быть признаком перивисцерита . Иногда отмечаются сильное урчание и плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку (описано В. П. Образцовым).

В основной же массе случаев хронический энтерит проявляется: 1) синдромом энтеральной диспепсии; 2) энтеритным копрологическим синдромом; 3) синдромом недостаточного всасывания ( malabsorbtion syndrome ) и возникающими на его фоне синдромами полигиповитаминоза , анемии, полиглан-дулярной эндокринной недостаточности, а также дистрофическими изменениями в различных внутренних органах.

Синдром энтеральной диспепсии проявляется ощущением давления, распирания и вздутием живота, урчанием, переливаниями в животе, которые возникают в результате нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа в кишке. При тяжелой форме энтерита после еды могут возникать явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром проявляется частым (до 15—20 раз в сутки) кашицеобразным, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонным, с пузырьками газа стулом. Характерна полифекалия : общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5— 2кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождающаяся холодным потом, дрожанием рук (“ еюнальная диарея”). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита поносы могут отсутствовать. Часто имеет место непереносимость молока. Вызывают обострение заболевания также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Обращает внимание своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых ма сс всл едствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид.

При микроскопическом исследовании испражнений обнаруживаются остатки непереваренной пищи ( лиэнтерия ), капли нейтрального жира ( стеаторея ), кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна ( креаторея ), свободный внеклеточный крахмал ( амилорея ), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности.

При лабораторных исследованиях определяется гипопротеинемия . Ее наличие объясняется не только нарушением гидролиза белков и всасывания аминокислот кишечной стенкой, но и повышенной экссудацией белков, в основном альбуминов, в просвет кишки при ее воспалительных поражениях. Снижается содержание холестерина в крови.

Ряд специальных исследований может подтвердить и количественно определить степень нарушения процессов всасывания.

В настоящее время для исследования кишечного пищеварения и всасывания предложено много методик. Так, в извлеченном из тощей кишки с помощью специального зонда содержимом определяют активность кишечных ферментов—чаще всего энтерокиназы (норма 90—120 ед /мл) и щелочной фосфатазы (норма 135—300 ед /мл).

А. М. Уголевым разработана методика изучения активности кишечных ферментов и процессов пристеночного пищеварения в биоптатах , порученных с помощью специального биопсийного кишечного зонда. Последовательно проводимые пробы с дачей больному триолеатглицерина и олеиновой кислоты, меченных J131, и определение радиоиндикационным методом количества этих препаратов, выделенных с калом, позволяют судить о степени переваривания жиров и нарушения всасывания жирных кислот. Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определить преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Во всех перечисленных случаях кривая уплощается.

Достаточно широко для изучения процессов всасывания в кишечнике применяется проба c D-ксилозой: внутрь больному дают 25 г D-ксилозы в 250 мл воды и определяют выделение ее с мочой. Содержание в крови менее чем 20 мг% пентоз через 2 ч после нагрузки, экскреция через 6 ч менее 3 г их подтверждают нарушение всасывания кишечной стенкой.

Исследование крови у больных хроническим энтеритом часто выявляет анемию: либо железодефицитную (вследствие преимущественного нарушения всасывания железа), либо B12-дефицитную; нередко анемия имеет смешанный характер с нормальным цветовым показателем.

Нередко наблюдаются явления гиповитаминоза: сухость кожи, ангулярный стоматит, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушение “сумеречного зрения” и т. д. Ряд специальных исследований позволяет установить дефицит преимущественно тех или иных витаминов.

В результате нарушения всасывания в крови понижается концентрация ряда ионов, особенно кальция. Последнее усугубляется нередкими при хронических энтеритах признаками недостаточности паращитовидных желез. В результате возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма : положительные симптомы Хвостека и Труссо , в тяжелых случаях — судороги.

Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизос-тенурией ), надпочечниковая—явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей.

При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах, проявляющиеся соответствующими симптомами.

Рентгенологическая картина хронического энтерита чаще проявляется ускоренным пассажем взвеси сульфата бария по тонкой кишке (иногда контрастная масса попадает в слепую кишку уже через 20—30 мин после приема, у здоровых людей — через 2,5—3 ч). Нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их сглаживание вследствие процесса атрофии.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Хронический энтерит диагностируют на основании характерной клинической картины заболевания, данных пальпации, копрологических и рентгенологического исследований. Другие из перечисленных выше методов исследований имеют дополнительное значение.

Дифференциальный диагноз в первую очередь следует провести с бактериальной и амебной дизентерией, лямблиозом . В этих случаях, помимо характерной для этих заболеваний клинической картины, установлению правильного диагноза помогают эпидемиологический анамнез, бактериологическое исследование испражнений или слизи, взятой со стенки прямой кишки при ректороманоскопии . Симптомы, близкие к таковым при хроническом энтерите, могут давать алиментарные диспепсии (бродильная, гнилостная и жировая), возникающие при нерациональном питании, дискинезии кишечника, хронический панкреатит и так называемые агастральные энтеропатии , развивающиеся после резекции желудка, гастрэктомии и в ряде случаев при хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью. В тяжелых случаях энтерита следует отличать его от спру.

Сравнительно редкой своеобразной формой энтерита является региональный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- А - и Y-глобулинемией. Следует иметь в виду возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий — глютеновой , дисахаридазоде-фицитной и т. д., диагноз которых в первую очередь устанавливается назначением диеты с последовательным исключением из пищи мальтозы, сахарозы, лактозы, трегалозы , а также продуктов, включающих глютен-белок клейковины некоторых злаковых, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, овсе. Пробы с нагрузкой различными дисахарами и глиадином (продукт неполного расщепления глютена ) вызывают резкое обострение симптомов этих заболеваний и также подтверждают этот диагноз. В запущенных случаях дисахаридазоде-фицитные и глютеновая энтеропатий могут трансформироваться в хронический энтерит.

С диареей, болями в животе, прогрессирующим снижением массы тела больных могут протекать экссудативная энтеропатия (неясной природы прогрессирующее заболевание, характеризующееся расширением лимфатических сосудов кишечной стенки и повышенной экссудацией плазменного белка в просвет тонкой кишки), интестинальная липодистрофия (болезнь Уиппла ), а также неспецифический язвенный колит.

Лечение. Назначают диету № 4—- 4а, б, по Певзнеру с вариантами Института питания АМН СССР, более строгую в период обострения и расширенную в период ремиссий. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130—150 г), в основном животного происхождения, и легкоусвояемых жиров ( 110 г ). Исключаются тугоплавкие, плохо гидролизующиеся жиры животного происхождения; в период обострения процесса количество жиров временно уменьшается до 60—70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное (около 400—450 г) при легкой и средней физической нагрузке, однако следует предусмотреть ограничение продуктов, содержащих большое количество клетчатки. Последнее достигается, помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи. При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь B1, B6, B12, фолиевую кислоту, витамин А , при геморрагических состояниях — витамин К ( викасол ). Полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит , декамевит , ундевит и др.

Антибиотики широкого спектра действия не применяют при хроническом энтерите из-за опасности усиления дисбактериоза . Для устранения дисбактериоза назначают колибактерин , бифидумбактерин , бификол (смесь бифидум-бактерина и колибактерина ), лактобактерин — лечебные препараты, содержащие лиофилизированные микроорганизмы, в норме заселяющие кишечник. При обострениях энтерита показаны также производные 8-оксихинолина — антибактериальные препараты, подавляющие преимущественно патогенную флору кишечника: энтеросептол , интестопан , мексаформ , мексазе (по 1—2 таблетки или драже 3 раза в день в течение 7—10 дней). Препараты пищеварительных ферментов: абомин , солизим , панзинорм , фестал и др.— назначают по 1—2 таблетки (или драже) 3—4 раза в день во время еды.

В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносами, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств: нитрата висмута основного по 1 г 4—5 раз в день, отваров корневища или корней кровохлебки (15 r на 200 мл воды) или настоев травы зверобоя, шишек ольхи и др. (10—15 г на 200 мл воды по 1 столовой ложке 5—6 раз в день). При резких обострениях энтерита, не поддающихся обычной терапии, назначают небольшие дозы преднизолона .

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторные эритротрансфузии (при наличии анемии), гидролизин Л-103, аминокровин и другие препараты, предназначенные для парентерального питания (до 1 л в сутки), в более легких случаях они вводятся через интр'агастральный зонд капельно . Рекомендуется назначение анаболических стероидных гормонов ( метандростенолон по 0,005—0,01 г 1—2 раза в день перорально или ретаболил 0,025—0,05 г 1 раз в неделю внутримышечно).

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны тепловые парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия, полуспиртовые компрессы и т. д. Больных хроническим энтеритом направляют в санатории Железноводска, Ессентуков, Пятигорска, Боржоми.

Больные субкомпенсированным энтеритом ограниченно трудоспособны, им не рекомендуются виды работ, при которых питание нерегулярно. В тяжелых случаях хронического энтерита показаны трудоустройство и перевод на инвалидность.

Профилактика хронического энтерита заключается в рациональном питании, предупреждении токсических (бытовых и производственных) поражений кишечника, своевременном лечении заболеваний органов пищеварения (профилактика вторичных, сопутствующих энтеритов).