Диоксины - фундаментальный фактор техногенного загрязнения живой и неживой природы

Л.А. Федоров

В последние четверть века к обширному перечню экологических бед, угрожающих цивилизации, добавилась еще одна - опасность общепланетарного отравления среды нашего обитания диоксином и родственными соединениями (1-277).

Диоксин и многочисленная группа диоксиноподобных веществ - это чужеродные живым организмам вещества (ксенобиотики), поступающие в живую и неживую природу с продукцией или отходами многочисленных технологий. В отличие от множества других ксенобиотиков, например хлорорганических пестицидов, диоксины никогда не являлись целевой продукцией человеческой деятельности, а лишь сопутствовали ей в виде микропримесей (91,92). Поэтому негативные воздействия микропримесей диоксинов на живое вещество планеты на фоне действия тысяч и миллионов других техногенных выбросов многие десятилетия оставались незамеченными. Однако именно микропримеси диоксинов, характеризующихся комплексом необычных физико-химических свойств и уникальной биологической активностью, могут стать одним из источников опаснейшего долговременного заражения биосферы. И эта опасность несравненно более серьезна, чем заражение природы многими другими веществами, например хлорорганическими пестицидами (177).

Диоксин и родственные соединения непрерывно и во все возрастающих масштабах генерируются цивилизацией в последние полвека, выбрасываются в природную среду и накапливаются в ней. Этот процесс не знает ни пределов насыщения, ни национальных границ. В настоящее время ситуация такова, что концентрация диоксинов в гидросфере и литосфере может достичь критических значений и поражение живого вещества может принять необратимый характер.

I.1. Рождение проблемы

История "знакомства" человечества с диоксинами восходит к 30-м годам, когда развитие широкомасштабного производства и применения полихлорфенолов привело к появлению массовых профессиональных заболеваний хлоракне (рецидивирующее воспаление сальных желез) (163,164,169,170), хотя само это заболевание известно с 1899 г. (278).

География распространения хлоракне значительно расширилась в 40-50-е годы в связи с созданием во многих странах крупнотоннажных производств 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ), а также производств получаемых из него 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена (ГХФ) и т.д. Описаны многочисленные случаи острого отравления персонала этих производств в процессе эксплуатации, в том числе в результате аварий, первая из которых случилась в США еще в 1949 г. (279). В последующем было показано, что рецидивы хлоракне у многих пораженных проявлялись даже спустя несколько десятилетий после отравления (168,169).

Источник этих поражений был установлен и описан в 1956-1957 г. одновременно несколькими группами исследователей (280-285). Им оказался 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксин (2,3,7,8-ТХДД) I, образующийся в виде микропримеси при промышленном получении 2,4,5-ТХФ (281,282). Поступая с последним в технологические цепи и затем в конечную продукцию (гербициды, антибактериальные препараты и т.д.) и отходы, I приводил, как выяснилось в дальнейшем, не только к заболеваниям хлоракне, но и к другим поражениям, включая острые, подострые и хронические отравления (142,153,155).

Одновременно с диоксином I в качестве хлоракнегенного фактора постулировался и 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран (2,3,7,8-ТХДФ) II (284). Однако особое внимание к себе этот ксенобиотик привлек как микропримесь к полихлорбифенилам (ПХБ), широко используемым в качестве жидких диэлектриков, теплоносителей, гидравлических жидкостей и т.д. Обусловленные ксенобиотиоком II массовые поражения людей (в 1968 г. в Японии (43,178,179,182) и в 1979 г. на Тайване (179-181,286)) были связаны с попаданием ПХБ в рисовое масло, что привело к так называемой болезни Юшо - Ю Ченг (острое поражение печени, сопровождающееся многочисленными побочными эффектами) (178-182).

Было показано также, что 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ, равно как и многие другие представители полихлорированных дибензо-n-диоксинов (ПХДД) III и полихлорированных дибензофуранов (ПХДФ) IV, имеют сходные токсикологические характеристики, если атомы хлора занимают четыре латеральных 2,3,7,8-положения (287). Всего же гомологов и изомеров, составляющих ряды ПХДД и ПХДФ, в принципе должно быть соответственно 75 и 135 (288).

Наличие микропримесей диоксинов ПХДД и ПХДФ с фрагментами 2,3,7,8-Cl4 в продукции хлорных производств явилось причиной многочисленных поражений людей в различных странах мира в 60-70-е и даже 80-е годы (81,82,85,113,144,235). Их попадание в корм неоднократно наносило ущерб бройлерной промышленности США (289). Поражение людей и длительное заражение диоксинами различных объектов наблюдалось многократно и в непромышленной сфере, например при непродуманной утилизации отходов хлорных производств (119,132-134,218,290-293), при пожарах на электросиловых точках, где сосредоточено большое количество полихлорвиниловых изоляционных материалов или имеются трансформаторы (конденсаторы), заполненные ПХБ, в том числе в смеси с хлорбензолами (85,97,125,127,294).

Установлено также, что не менее, а в ряде случаев и более опасными, чем полихлорированные производные ПХДД и ПХДФ, являются также те из полибром- (295-302) и смешанных полихлорбромсодержащих (301-303) дибензо-n-диоксинов и дибензофуранов V-VIII, которые имеют фрагмент 2,3,7,8-Hal4. Они образуются в качестве побочных продуктов галогенорганических производств, при сжигании топлив в присутствии соединений брома, а также при переработке или уничтожении промышленных и бытовых отходов.

Важно, однако, подчеркнуть, что кислородными галогенированными трициклами типа III-VIII высокотоксичные диоксины не исчерпываются. В ряде сообщений уже обсуждается высокая биологическая активность серных аналогов ПХДД и ПХДФ (304,305). В частности, установлена высокая токсичность дисерного аналога 2,3,7,8-ТХДД (304). Некоторые из серных производных обнаружены в выбросах мусоросжигательных печей (МСП)(305). Таким образом, в последующие рассмотрения должны включаться S- и S,O-аналоги полигалогенированных дибензо-n-диоксинов, а также S-аналоги дибензофуранов:

Рассмотрение вопроса о структуре центрального цикла диоксиновых соединений показало, что оно допускает серьезные вариации. Так, оказалось, что биологической активностью, характерной для 2,3,7,8-ТХДД и вообще диоксиноподобных веществ, обладают также многие другие ароматические галогенорганические соединения, имеющие фрагмент 2,3,7,8-Hal4. В их числе некоторые трициклические производные, например полихлор-, полибром- и смешанные полихлорбромсодержащие ксантены IX, ксантоны Х и бифенилены XI (306,307), структурно более сложные кватерфенилы (77,79,187) и т.д. Список этот пока не окончен.

Наконец, выяснилось, что к числу биологически активных галогенорганических соединений рассматриваемого типа относится также ряд классов бициклических производных. Среди ПХБ XII, например, найдены изомеры, сравнимые по токсичности с примесными к ним полигалогендибензофуранами IV, VI и VIII (182). В число рассматриваемых соединений входят также ряд полихлоразо- и полихлоразоксибензолов XIII и XIV (171,172,308):

По-видимому, и этот перечень нельзя считать завершенным.

Многие из указанных три- и бициклических соединений диоксинового типа сопутствуют химической и иной продукции, производимой цивилизацией, и представляют опасность для биосферы сами по себе. Однако некоторые из них являются также предшественниками в живой и неживой природе других ксенобиотиков, например особо токсичных веществ 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ.

Схемы 1 и 2, составленные по уже имеющимся данным, дают некоторое представление о редком по сложности структурном разнообразии всего массива рассматриваемых диоксинов. Легко видеть, что если ретроспектива диоксиновой опасности более или менее поддается пониманию, каким-то обобщениям и оценкам, то в отношении перспектив ситуация не столь оптимистична. Тут цивилизацию может ожидать много неожиданностей.

Совокупность указанных обстоятельств определила довольно острую реакцию, с которой мировое сообщество отнеслось к появлению сравнительно новой экологической опасности, каковой оказалась диоксиновая проблема.

I.2. Диоксины - объект науки

История овладения научным сообществом знаниями о диоксинах как экологической опасности общепланетарного масштаба богата событиями и по-своему драматична. После первых статей о 2,3,7,8-ТХДД, опубликованных в 1956-1957 гг. и содержавших главным образом медицинскую информацию (280-285), за отдельными исключениями (309-311), на эту проблему легла многолетняя завеса молчания. Объясняют этот феномен обычно соображениями секретности (91), связанными с такими токсикологическими характеристиками веществ типа 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ, что их стали называть смертельными молекулами, суперядами и т.д. (170,312). Соответственно, у определенных слоев общества возникал соблазн рассматривать диоксины как прямое средство ведения химической войны (313). Гербицидная война США во Вьетнаме, невольным участником которой стал высокотоксичный 2,3,7,8-ТХДД, подтверждает небеспочвенность этой мысли.

Однако с конца 60-х годов покров тайны, который окутывал диоксиновую проблему в странах Запада, был в значительной мере сброшен, причем в первую очередь именно в США. Опасность диоксинов, в том числе опасность долговременного заражения диоксинами живой и неживой природы, оказалась объектом внимания исследователей промышленно развитых стран. Еще задолго до окончания войны во Вьетнаме в научной печати появился ряд острых и очень доказательных предостережений о диоксиновой опасности (314-317).

Были опубликованы также многочисленные научные данные, касающиеся большинства важнейших аспектов диоксиновой проблемы. Стало известно, например, о содержании ПХДД в обращающихся на сельскохозяйственном рынке гербицидах (318-321) и хлорфенолах (322,323), а также ПХДФ в коммерческих ПХБ (287). Были опубликованы данные о распределении и бионакоплении диоксина в водных экосистемах (324,325), об их подвижности (326) и устойчивости (327) в почве, о фоторазложении диоксинов в природных условиях (328) и вообще об их устойчивости при различных воздействиях (329-331), об их образовании при пиролитических процессах (332). Появились и первые сообщения о взаимоотношении диоксинов с живыми организмами (325,333-341), в том числе с растительными (333) и животными (335-340), а также о токсикологии диоксинов и механизме их токсического действия (140,155,342-345).

В начале 70-х годов достоянием научного сообщества стали первые результаты анализа промышленных аварий на хлорфенольных производствах США (346), Великобритании (347,348), Германии (349), Чехо-Словакии (350) и Нидерландов (351) с однозначным указанием на их диоксиновую природу. Были опубликованы данные изучения заболеваний людей (хлоракне) (164,352) и домашних животных (289) в связи с их диоксиновым происхождением, а также об опасных для здоровья людей количествах диоксина, найденных в коммерческом ГХФ, применяемом в фармацевтических целях (248,353).

Наконец появились многочисленные публикации, характеризующие стандартные химические данные об этих веществах - о методах синтеза диоксиновых ксенобиотиков (354-357) и о методах определения диоксинов в различного рода объектах (248,319,358-360). Стали известны физико-химические характеристики 2,3,7,8-ТХДД и октахлордибензо-n-диоксина (ОХДД) (355), а также данные дифрактометрии (361,362) и спектроскопии ЯМР 13С (356), относящиеся ко многим диоксиновым производным.

Следует еще раз подчеркнуть, что все эти данные были опубликованы в 1968-1974 гг., т.е. задолго до окончания войны во Вьетнаме (1975 г.), причем часть материалов была обнародована до окончания химического этапа этой войны, завершившегося в 1971 г. В последующие годы поток сообщений по диоксиновой проблематике приобрел лавинообразный характер (89). Таким он остается до наших дней.

Полог секретности над диоксиновой проблемой сохранился лишь в бывшем СССР. Это ненормальное положение существовало многие годы, и лишь с конца 1989 г. начало несколько изменяться (59,60,92-95).

Вскоре после проведения первых официальных обсуждений диоксиновой проблемы и появления первых научных публикаций начались также научные конференции, симпозиумы, коллоквиумы и семинары, подавляющее большинство из которых завершилось обнародованием всех трудов (1,2,36-42,46-48,62-74,76,79,80,86). К настоящему времени опубликованы многочисленные обзорные работы, сборники и монографии (1-245), посвященные диоксиновой проблеме в целом и отдельным ее аспектам. Защищены многочисленные научные диссертации (246-277).

Первый симпозиум по проблеме "Хлордиоксины - их источники и судьба" был организован в США в рамках 162-й ежегодной конференции Американского химического общества, по существу, одновременно с прекращением гербицидной войны США во Вьетнаме (Вашингтон, сентябрь 1971 г.) (1). Спустя два года в США состоялась специальная научная конференция "Перспективы хлорированных дибензодиоксинов и хлорированных дибензофуранов" (2). В дальнейшем аналогичные научные конференции, семинары и коллоквиумы проводились неоднократно в ряде других стран: Италии (1976,1985) (41,74), Швеции (1977) (36), Германии (1987) (46), Дании (1987) (47) и т.д. Однако особенно интенсивно эта проблема по-прежнему исследовалась в США, где научные конференции по различным аспектам диоксиновой проблемы проходили как в рамках встреч Американского химического общества (37-39), так и специально (2,35,40,42,76,80).

Во второй половине 70-х годов стало ясно, что опасность диоксинов как веществ, относящихся к разряду суперэкотоксикантов, приобрела общепланетарные масштабы. Как следствие в эти годы в химической экологии возник совершенно иной - хемосферный - подход к проблеме. Он рассматривает живые организмы главным образом в аспекте их взаимодействия со всей совокупностью непрерывно влияющих на них химичеcких веществ. В рамках этого подхода оформилась и специальная дисциплина - экотоксикология.

В целом, однако, диоксиновая проблема в силу своей сложности и многообразия сложилась как проблема сугубо междисциплинарная, новые грани которой могут возникать с самой неожиданной стороны. Одно из проявлений именно этого аспекта диоксиновой проблемы - обнаружение диоксинов (1977-1978 гг.) в выбросах МСП (288,363,364).

Это и ряд других обстоятельств подтолкнули западные страны к организации серьезных исследований на международной основе. В 1978 г.(76) и в 1981 г.(79) в США состоялись международные научные конференции, посвященные воздействию галогенированных углеводородов, в особенности соединений диоксинового типа, на здоровье человека. Ряд научных встреч и программ был осуществлен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) (46), в том числе в рамках Международного агентства по исследованию рака (33). В частности, с 1985 г. действует программа ВОЗ "Диоксин в грудном молоке женщин" (27,28). Масштабную программу работ по оценке диоксиновой проблемы осуществила в 1985-1988 гг. специальная рабочая группа НАТО (50-58,365). Была осознана необходимость международного сотрудничества при утилизации отходов хлорных и иных промышленных производств (47-49).

По-видимому, этапным для диоксиновой проблемы следует считать 1980 г. В этом году в США были изданы книги, посвященные этой проблематике в целом и наиболее полно систематизирующие всю совокупность знаний, накопленных цивилизацией к тому времени (3,77,84). В том же году началось осуществление широкого и планомерного международного сотрудничества по исследованию проблемы диоксина в рамках ежегодных научных конференций "Диоксин и родственные соединения": Рим (Италия) - 1980 г. (62), Арлингтон (США) - 1981 г. (63), Зальцбург (Австрия) - 1982 г. (64), Оттава (Канада) - 1984 г. (65), Байрет (Германия) - 1985 г. (66), Фукуока (Япония) - 1986 г. (67), Лас Вегас (США) - 1987 г. (68), Умеа (Швеция) - 1988 г. (69), Торонто (Канада) - 1989 г. (70), Байрет (Германия) - 1990 г. (71), Триангл Парк (США) - 1991 г. (72), Тампере (Финляндия) - 1992 г. (73).

Участники этих конференций рассматривают и пересматривают все аспекты диоксиновой проблемы как проблемы сугубо междисциплинарной - образование и распространение диоксинов в природе, их опасность для человека и природы, механизм действия диоксинов на живые организмы, пути и способы защиты от диоксинов, в том числе обеззараживания и т.д. В рамках этих конференций действуют также более узко специализированные симпозиумы. В частности, в 1990 г. был подробно проанализирован галогенорганический синтез как один из серьезнейших источников появления и накопления диоксинов в природе. Результаты всех этих конференций опубликованы (62-72).

В последнее же десятилетие актив международного сообщества ученых пополнился двумя принципиальными достижениями, связанными с многоликостью опасности диоксинов. Одно из них - это обоснование идеи суммирования токсических эффектов различных веществ с помощью единого показателя (так называемого диоксинового эквивалента, ДЭ), за основу которого взят 2,3,7,8-ТХДД (24,56,57,70,148). Второе достижение - это разработка и широкое внедрение в аналитическую практику целостной методологии определения микроколичеств диоксиновых соединений на фоне большой макрокомпоненты органических веществ, обращающихся в живой и неживой природе (160,188,191-193,198-202,205,206,210).

Схема 3 дает некоторое представление об основных фактах и событиях, связанных со вторжением диоксинов в жизнь цивилизации.

1872 г. - Впервые синтезирован хлорированный диоксин ОХДД

1948 г. - Болезнь хлоракне признана профессиональным заболеванием (Великобритания)

1948 г. - 2,4,5-Т зарегистрирован в США в качестве пестицида

1949 г. - Первая промышленная авария, связанная с производством 2,4,5-Т и массовым поражением работников 2,3,7,8-ТХДД (фирма "Монсанто", Нитро, США)

1957 г. - Диоксин найден как примесь в гербициде 2,4,5-Т

1957 г. - Впервые синтезированы высокотоксичные диоксины 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТБДД

1961-1962 гг. - Диоксиновые поражения при взрывах на производстве 2,4,5-ТХФ (ПО "Химпром", Уфа)

1962-1970 гг. - Дефолиант 2,4,5-Т, содержавший примесь 2,3,7,8-ТХДД, использован во время войны во Вьетнаме

1965-1967 гг. - Массовое поражение работников ПО "Химпром" (Уфа) при производстве гербицида 2,4,5-Т

1970 г. - Сообщение о тератогенности и эмбриотоксичности диоксинов в опытах на животных

1971 г. - Первая научная конференция "Хлордиоксины - источники и судьба" (США)

1971 г. - EPA США исключило использование гербицида 2,4,5-Т для защиты большинства продовольственных культур

1971 г. - Заражение диоксинами большой территории штата Миссури,США (обнаружено в 1982 г.)

1972 г. - В США резко ограничено гигиеническое использование ГХФ, содержащего примесь 2,3,7,8-ТХДД

1976 г. - Взрыв на заводе фирмы ИКМЕСА и заражение окрестностей Севезо (Италия)

1977 г. - Диоксины найдены в выбросах МСП (Нидерланды)

1980 г. - Первая ежегодная международная научная конференция "Диоксины и родственные соединения" (Италия)

1980 г. - Диоксины обнаружены в выхлопных газах автомобилей

1980 г. - Установлен период полураспада диоксина в почве (> 10 лет)

1984 г. - Диоксины найдены в молоке

1985 г. - Диоксины обнаружены в выбросах целлюлозно-бумажной промышленности (Швеция, США)

1992 г. - 12-я ежегодная международная научная конференция "Диоксины и родственные соединения" (Финляндия)

Схема 3. Хронология некоторых событий, относящихся к диоксиновой проблеме

Выполненная исследователями работа имела естественные материальные и организационные следствия. В ряде западных стран - США, Канаде, Великобритании, Германии, Швеции, Японии, Дании и т.д.- комплекс проблем, связанных с диоксинами, занял одно из важнейших мест в государственных экологических и эколого-экономических программах. В этих странах изданы многочисленные официальные справочно-нормативные документы по диоксиновой проблематике (4-25). Изданы также официальные справочные документы международных организаций - ВОЗ, НАТО и т.д.(26-34,50-58).

Лишь в бывшем СССР диоксиновая проблема не заняла пока места, адекватного опасности, которую она представляет для жизни цивилизации. Об этом можно судить, например, по содержанию ежегодных официальных докладов экологических ведомств бывшего СССР и России (366-369). Существование этой проблемы в них не упоминается. Не обсуждается она и в последнем издании, подробно освещающем вопросы химии и технологии галогенорганических соединений (370).

I.3. Общественное внимание

В немалой степени тому, что диоксиновая опасность оказалась в последние два десятилетия в центре внимания международного сообщества, способствовал ряд обстоятельств. В середине 70-х годов опасность заражения биосферы диоксинами обострилась настолько, что стала предметом широкого обсуждения общественностью, в политических кругах, прессе. Эта проблема получила, по существу, такое же общественное звучание, как другие экологические опасности общепланетарного масштаба (радиоактивное заражение биосферы и ядерная зима, разрушение галогенорганическими соединениями озонового слоя планеты, опасность последствий парникового эффекта и т.п.). Однако особенно этому способствовало активное освещение в западной печати материалов двух крупномасштабных событий 60-70-х годов.

Одним из них явилась война армии США во Вьетнаме, во время которой на территории Южного Вьетнама в 1962-1971 гг. было испытано гербицидное оружие и, в частности, применено несколько различных гербицидных рецептур. В рамках этих боевых действий было распылено около 57 тыс. т только рецептуры "agent orange", содержавшей (по официальным данным) в качестве микропримеси около 170 кг 2,3,7,8-ТХДД (120). Появились многочисленные сообщения о массовых поражениях населения (317), а также участников войны - американских (41,121) и австралийских (371). Были обнаружены негативный эффект гербицида и его микропримесей на детородные функции женщин (317), его мутагенное (339), тератогенное (335,336) и эмбриотоксическое (338,340) действие. Была, наконец, осознана опасность отдаленных последствий поражения (86), в особенности подавления деятельности иммунной системы (157,158).

Все это не могло не вызвать в промышленно развитых странах повсеместной тревоги, поскольку компоненты гербицида "agent orange"- бутиловые эфиры двух хлорфеноксиуксусных кислот - 2,4,5-Т XXX и 2,4-Д XXXI, в это время широко и практически без серьезных опасений применялись в сельском хозяйстве. Естественно, они несли с собой микропримеси 2,3,7,8-ТХДД и многих других диоксиноподобных веществ - ПХДД, ПХДФ и т.д.

Обстоятельства, связанные с косвенным участием 2,3,7,8-ТХДД в боевых действиях во Вьетнаме, освещены в литературе достаточно подробно (81-88,120-122). В 1983 г. во Вьетнаме состоялась международная научная конференция на тему "Гербициды в войне. Долговременное действие на окружающую среду и человека". Ученые Вьетнама, а также стран Запада (США, Великобритании, Нидерландов и Швеции) в пленарных докладах рассмотрели многие аспекты проблемы, но в особенности отдаленные последствия негативного воздействия диоксина на человека и биосферу в целом (120). Многочисленная делегация представителей бывшего социалистического содружества (СССР, ЧСФР, ПНР, ВНР, НРБ и т.д.) на пленарных заседаниях не выступала.

Другим событием оказалась промышленная авария, случившаяся в июле 1976 г. в Севезо (Италия) и завершившая собой большую череду событий подобного рода, происшедших в мире с 1949 г. В отличие от других аварий на аналогичных производствах, эта была осложнена тем, что вовлекла в свою сферу многочисленное население, не подозревавшее об опасности и не связанное

непосредственно с производством (42,44,79,111-119). Выбросу сотен тонн 2,4,5-ТХФ, случившемуся на заводе ИКМЕСА в результате аварии, сопутствовал выброс 2,3,7,8-ТХДД и других ксенобиотиков типа ПХДД и ПХДФ. От заражения ядовитым облаком близлежащей территории сильно пострадали не менее 500 человек, воздействию диоксина подверглись несколько тысяч жителей близлежащих поселков, погибли тысячи домашних животных. Считается, что в результате этой аварии было распылено от 2 до 3, а по некоторым оценкам до 5 кг 2,3,7,8-ТХДД. Более точно его количество определить трудно, поскольку аналитические методики 70-х годов не позволяли полностью извлекать диоксин из анализируемых объектов (372). Проблема долговременных последствий, связанных с поражением людей и объектов окружающей среды в районе Севезо, явилась предметом подробного изучения в многочисленных публикациях (44,111-119), а также объектом внимания специальных научных конференций (42,79).

Помимо указанных событий, получивших общепланетарную известность, произошло также много других, менее известных широкой публике случаев массовых поражений людей и заражения территорий. Например, в штате Миссури (США) было распылено на компактной территории от 20 до 40 кг 2,3,7,8-ТХДД (132-134). Аналогичные события происходили в других районах США (284,285), а также в Германии (55,373), Нидерландах (286,287), Швеции (374), Финляндии (375) и т.д. В последнее время начали появляться соответствующие данные, относящиеся к России (376,377).

Все эти явления раскрыли ужасающие перспективы отдаленных последствий глобального заражения биосферы высокотоксичными диоксинами. И они не могли не оказать психологического давления на человечество. Так возникло повышенное внимание промышленно развитых стран к диоксинам как к источнику возможного экологического бедствия, источнику, принципиально более серьезному и неизмеримо более опасному по сравнению с многотоннажными выбросами многих других загрязнителей.

Следует в связи с этим отметить изданную в 1982 г. книгу Хэя "Химическая коса: уроки 2,4,5-Т и диоксина" (85). По существу, в ней впервые диоксиновый аспект введен в общий контекст того острого спора между потребностями жизни и ложно понятыми нуждами индустрии, начало которому было положено двадцатью годами раньше книгой американки Карсон "Безмолвная весна" (378). Эти 20 лет не прошли для человечества бесследно. Книга Карсон во многом лишь прогнозировала ситуацию, как со временем ядовитые химические вещества могут сделать Землю непригодной для жизни. В книге Хэя (85) речь идет уже о самой жизни, потому что именно так может обойтись с людским родом генетическая коса - реальное следствие диоксинового воздействия на биосферу.