Развитие зубов у детей

Развитие зубов – у детей очень важный процесс, начинающийся ещё в утробе матери. Состояние будущих зубов зависит от многих факторов. Существует множество причин, способных вызвать те или иные нарушения в развитии зубов у детей и во многом определить состояние будущих коренных зубов.

Целью моей курсовой работы является раскрыть этапы формирования зубов и показать влияние различных факторов на этот сложный процесс.

2. Развитие и смена зубов у ребенка

В течение жизни развивается два различных набора зубов (ЗБ). Первая смена служит в детстве, а зубы, образующие эту генерацию, называются молочными. Они постепенно выпадают и замещаются постоянными ЗБ, которые остаются у человека в оставшуюся часть жизни.

В первой смене насчитывается 20 ЗБ: по 10 в верхней и в нижней челюсти. В возрасте 6-7 месяцев первыми прорезываются два нижних средних резца, в 7-8 месяцев - два противоположных верхних резца. Затем, в 8-9 месяцев прорезываются еще два верхних резца, а на протяжении последней четверти грудного возраста - прорезываются два нижних резца. Таким образом, к концу первого года жизни у здорового ребенка должно быть восемь зубов. К двум годам прорезываются первые молочные моляры и клыки. Вторые молочные моляры появляются еще через полгода. Полное формирование молочного зубного ряда обычно завершается в три года. Этот набор ЗБ служит ребенку в течение последующих 4 лет, после чего молочные ЗБ выпадают и заменяются постоянными.

Как и другие показатели развития, сроки прорезывания зубов имеют индивидуальные особенности, поэтому даже у здоровых детей возможно более позднее или (реже) раннее их прорезывание. Однако значительное запаздывание роста зубов - симптом имеющегося у малыша заболевания, чаще всего - рахита. В редких случаях у детей имеется адентия - отсутствие зачатков зубов. Проверить наличие зубных зачатков можно с помощью рентгеновского снимка. Рентгеновское облучение может быть небезопасным для детского организма, поэтому это исследование следует проводить только при необходимости и по назначению врача. Сегодня есть возможность снизить вредное действие рентгеновских лучей, если сделать снимок с помощью радиовизиографа. Такое оборудование обычно имеется в каждой современно оснащенной стоматологической клинике.

Период смены молочных ЗБ продолжается приблизительно от 6 до 12 лет. Набор постоянных ЗБ состоит из 32 - 16 верхних и 16 нижних. По форме они сходны с молочными, но имеют более крупные размеры. В образовании ЗБ участвуют два зародышевых листка. Эмаль развивается из эктодермы, дентин, цемент и пульпа - из мезенхимы.

Развитие молочных зубов включает несколько периодов:

Закладка и образование зубных зачатков (ранняя стадия развития) - начало 6-7 неделя внутриутробного развития (рис.1 ).

Рис.1.Закладка зачатка молочного зуба. 1 - эпителий ротовой полости, 2 - зубная пластинка, 3 - эмалевый орган, 4 - зубной сосочек.

Начинается с погружения эпителия ротовой полости в подлежащую мезенхиму в виде плотного тяжа (зубной пластинки). На зубной пластинке появляются мелкие эпителиальные выпячивания называемые зубными зачатками, из которых (10 снизу и 10 сверху) будет развиваться молочный ЗБ. По мере роста зубной пластинки каждый зубной зачаток увеличивается в размере, глубже внедряется в мезенхиму и принимает форму перевернутой чаши. Эта структура образует эмалевый орган, а нижележащая мезенхима, заполняющая полость чаши, называется зубным сосочком.

Дифференцировка зубных зачатков - 3 мес внутриутробного развития.

Эмалевый орган увеличивается в размерах, изменяет форму и постепенно отделяется от зубной пластинки. Клетки зубного зачатка активно пролиферируют и дифференцируются на внутренние, наружные и промежуточные. Внутренний эпителий состоит из высоких призматических клеток, образующих эмаль, отсюда их название - энамелобласты (enameloblasti). Наружный эпителий в процессе роста эмалевого органа уплощается, при прорезывании ЗБ он сливается с эпителием десны и в дальнейшем разрушается. Промежуточный эмалевый эпителий приобретает звездчатую форму из-за накопления между клетками жидкости и образует пульпу эмалевого органа, в дальнейшем пульпа принимает участие в образовании кутикулы (тонкой и плотной оболочки) эмали. Мезенхима, окружающая закладку ЗБ и зубной сосочек, уплотняется и образует зубной мешочек. К началу 5 мес эмалевый орган утрачивает непосредственную связь с эпителием ротовой полости, хотя остатки зубной пластинки могут длительно сохраняться (иногда из них развиваются кисты). Незадолго перед этим клетки зубной пластинки формируют второй эпителиальный зачаток, из которого будет развиваться постоянный ЗБ.

Гистогенез тканей зуба. Начинается с конца 4 мес, когда образуются важнейшие ткани: дентин, эмаль и пульпа (рис.2). Цемент формируется только через 4-5 мес после рождения при развитии корней. Таким образом, во внутриутробном развитии происходит развитие только коронок молочных ЗБ.

Рис.2.Гистогенез тканей зуба: 1- дентин, 2 - одонтобласты, 3 - пульпа зуба, 4 - энамелобласты, 5 эмаль.

Источником развития дентина являются одонтобласты (дентинобласты) - поверхностные клетки пульпы, производные мезенхимы. Верхушка дентинобластов имеет отростки, выделяющие органические вещества фибриллярной структуры - матрицу дентина - предентин. С конца 5 мес в предентине откладываются соли кальция и фосфора, формируется окончательный дентин.

Источником образования эмали являются внутренние клетки эмале-вого (зубного) органа - энамелобласты. Отростки энамелобластов выделяют органическую основу эмали - эмалевые призмы, которые затем обызвествляются. Образование дентина и эмали отличается от остеогенеза тем, что клетки не замуровываются в межклеточное вещество, а отодвигаются: энамелобласты - наружу, одонтобласты - внутрь.

В ходе отложения эмали и дентина определяется форма будущей коронки ЗБ. Незрелые энамелобласты размножаются и мигрируют в подлежащую мезенхиму, образуя структуру в виде трубки - эпителиальное корневое влагалище. Оно стимулирует дифференцировку одонтобластов и образование дентина корня. На наружной поверхности дентина из мезенхимы зубного мешочка незадолго до прорезывания ЗБ появляются цементобласты. Они выделяют коллагеновые волокна и межклеточное вещество, образуя цемент. Из наружного слоя соединительнотканного зубного мешочка формируется зубная связка (периодонт).

За счет роста и развития корня коронка выталкивается вверх, через слизистую оболочку (рис.3). Развитие корня - важнейший фактор прорезывания ЗБ. Вторым фактором является рост пульпы, приводящий к повышению давления внутри зубного зачатка и выталкиванию последнего за счет "реактивной" силы через каналы ЗБ. Кроме того, на дне зубной альвеолы происходит дополнительное отложение костной ткани слоями. Сочетание этих механизмов приводит к прорезыванию зубов.

Рис.3. Схема прорезывания постоянного зуба, замещающего молочный. 1- эмаль, 2 -дентин, 3 - пульпа, 4 - остеокласты.

Закладка постоянных зубов происходит в начале 5 мес внутриутробного развития. Зачаток постоянного ЗБ находится позади зачатка молочного. Когда прорезываются молочные ЗБ в зачатках постоянных происходит образование эмали и дентина. В процессе замены рост постоянного ЗБ и давление его эмали на корень молочного приводит к рассасыванию остеокластами более мягкой ткани - дентина молочного зуба. Последний выталкивается и заменяется постоянным.

3. Прикус

Прикус (occlusio) — соотношение зубных рядов при наиболее плотном смыкании зубов. Смыкание зубов верхней и нижней челюстей при различных движениях последней называется окклюзией. Откусывание и прожевывание пищи сопровождаются различными видами окклюзий. Откусывание осуществляется при передней (сагиттальной) окклюзии, когда смыкаются передние зубы, а боковые разобщаются (между ними появляется просвет). При жевательных движениях возникают боковые (трансверзальные) правая и левая окклюзии. Исходным и заключительным положением для всех жевательных движений нижней челюсти являются центральная (вертикальная) окклюзия, при которой линия, проходящая между центральными резцами обоих зубных рядов, совпадает со срединной линией лица.

Вид П. определяется характером смыкания зубных рядов в положении центральной окклюзии, что зависит от формы и размеров зубов, их количества и места в зубных рядах, а также от размеров челюстных костей и их положения. В норме понятия «прикус» и «центральная окклюзия» почти идентичны, т. е. прикусом считают соотношение зубных рядов в состоянии центральной окклюзии.

Нормальный, или физиологический, П. характеризуется определенными признаками. Все зубы верхней и нижней челюстей (за исключением третьего верхнего моляра и первого нижнего резца) контактируют между собой таким образом, что каждый зуб смыкается с двумя антагонистами. Каждый зуб верхней челюсти контактирует с одноименным и позадистоящим зубом нижней челюсти, каждый зуб нижней челюсти — с одноименным впереди стоящим зубом верхней челюсти; срединная линия лица проходит между центральными резцами верхней и нижней челюстей и находится с ними в одной сагиттальной плоскости. В зубных рядах промежутки между зубами отсутствуют. Зубные дуги имеют определению форму (верхняя — полуэллипса, нижняя — параболы). Наружная часть верхней зубной дуги больше внутренней части за счет наклона зубов в сторону преддверия рта. наружная часть нижней зубной дуги меньше внутренней части за счет наклона зубов в сторону полости рта. При смыкании зубных рядов формируется окклюзионная кривая. Суставная головка нижней челюсти находится в середине суставной ямки височно-нижнечелюстного сустава.

Различают несколько вариантов нормального П. (ортогнатический, прогенический, прямой, бипрогнатический). Они характеризуются смыканием зубных рядов на всем протяжении и отличаются друг от друга лишь особенностями смыкания функционально ориентированных групп зубов, в частности передних. Эталонным принято считать ортогнатический прикус (рис. 5, а), при котором верхний зубной ряд на всем протяжении перекрывает нижний, а во фронтальном участке верхние резцы перекрывают нижние не более чем на ¹/₃ коронковой части зуба; между резцами верхней и нижней челюстей имеется режуще-бугорковый контакт. Прогенический прикус (рис. 5, б) отличается умеренным выстоянием нижнего зубного ряда. Прямой прикус (рис. 5, в) характеризуется тем, что верхние резцы не перекрывают нижние, а смыкаются режущими краями. При бипрогнатическом прикусе (рис. 5, г) верхние и нижние резцы наклонены в сторону преддверия рта, но между ними сохранен режуще-бугорковый контакт. Для всех вариантов нормального прикуса обязательным условием является нормальное функционирование зубочелюстной системы.

Патологический П. формируется при аномалиях зубов и челюстей врожденного или приобретенного характера (пародонтоз, пародонтит и др.). Основным отличием патологического прикуса от нормального является нарушение смыкания зубных рядов в различных направлениях вплоть до полного отсутствия на отдельных участках, что приводит к изменению функции зубочелюстной системы.

Существует множество классификаций аномалий П., однако общепринятой является международная классификация, предложенная в 1899 г. Энглом (Е.Н. Angle). В ее основе лежит соотношение первых моляров, что, по мнению Энгла, служит ключом окклюзии. В соответствии с классификацией к первому классу (рис. 6, а) относятся все аномалии, при которых первые моляры находятся в правильном соотношении (мезиально-шеечный бугор первого моляра верхней челюсти располагается в межбугорковой фиссуре первого моляра нижней челюсти), а все аномалии П. обусловлены изменениями зубов или челюстей спереди от первых моляров, например при скученности резцов, их протрузии (наклоне в сторону преддверия рта) или ретрузии (наклоне в сторону полости рта).

Во второй класс включены аномалии, при которых нарушено смыкание первых моляров и фронтальной группы зубов. Межбугорковая фиссура первого моляра нижней челюсти располагается позади мезиально-щечного бугра первого моляра верхней челюсти, т.е. нарушено смыкание зубов в сагиттальной плоскости (переднезаднем направлении). Подобные нарушения (так называемый дистальный прикус) могут быть обусловлены чрезмерным ростом верхней челюсти (прогнатией) или (реже) недоразвитием нижней челюсти (микрогенией). В зависимости от положения и смыкания фронтальной группы зубов во втором классе выделяют два подкласса: первый характеризуется протрузией резцов (рис. 6, б), второй — их ретрузией (рис. 6, в).

Третий класс (рис. 6, г) включает аномалии П., при которых межбугорковая фиссура первого моляра нижней челюсти располагается впереди мезиально-щечного бугра одноименного моляра верхней челюсти (мезиальный П., прогения, прогенический П., антериальный П.).

Кроме аномалий П. в сагиттальной плоскости существуют аномалии П. в вертикальной и трансверзальной плоскостях. К основным вертикальным аномалиям (определяются по отношению к горизонтальной плоскости) относится открытый и глубокий П. Открытый П. (рис. 7, а) — наличие щели между зубными рядами при их смыкании, чаще в области передних зубов, реже в области боковых. Иногда смыкаются только последние моляры, что приводит к выраженным нарушениям жевательной функции и особенно речи. При глубоком П. (рис. 7, б) передние зубы одной из челюстей в значительной степени перекрывают коронки зубов-антагонистов, нижние резцы не опираются на зубные бугорки верхних резцов, а соскальзывают к их десневому краю, что приводит к постоянному травмированию десен и неба; нижняя часть лица укорочена за счет уменьшения или дистального положения подбородка.

К трансверзальным аномалиям, определяемым по отношению к сагиттальной плоскости, относится перекрестный П. (рис. 7, в), при котором верхний зубной ряд в области боковых участков в значительной степени перекрывает нижний зубной ряд (латерогнатический П.) или нижний перекрывает верхний (латерогенический П.).

Кроме перечисленных выше видов патологического П. выделяют так называемый снижающийся прикус, который формируется вследствие стирания зубов или их утраты. При этом нижняя треть лица укорочена, расстояние между зубами увеличено (до 8—10 мм при норме 2—3 мм), углы рта опущены, носогубные складки резко выражены. При потере боковых зубов в детском или юношеском возрасте возможно дистальное смещение нижней челюсти. Снижающийся П., как правило, приводит к изменению соотношения элементов височно-нижнечелюстного сустава, в результате чего могут возникать боли в области сустава, затруднения и асимметрия движений нижней челюсти, щелканье или треск в суставе при его движениях, головные боли, шум в ушах.

Патологический П., возникший при уже сформировавшемся нормальном П. в результате заболеваний или утраты зубов, как правило, сопровождается деформацией зубных рядов, смещением отдельных зубов или их групп, иногда вместе с альвеолярным отростком.

Аномалии П. определяются при осмотре полости рта. Причину формирования аномалии устанавливают после изучения формы и размеров зубов, зубных рядов, апикальных базисов челюстей с помощью гипсовых моделей челюстей. Размеры челюстных костей и их положение в черепе определяют с помощью телерентгенографии, размеры и формы височно-нижнечелюстных суставов — с помощью томографии. Большое значение имеют функциональные методы исследования мышц челюстно-лицевой области (электромиография, миотонометрия), пародонта (гнатодинамометрия, периотестометрия), височно-нижнечелюстных суставов (аксиография, фонография).

Для исправления аномалий П. применяют ортодонтические методы лечения, направленные на изменение формы и нормализацию размеров зубных рядов, их соотношения и окклюзии. При резко выраженных аномалиях П. наряду с ортодонтическими методами применяют и оперативное лечение. При стирании или потере зубов показано протезирование. Лечебные мероприятия при аномалиях прикуса целесообразно начинать как можно раньше с момента их выявления.

Большое значение для формирования правильного П. у детей и сохранения его у взрослых имеют профилактические мероприятия, к которым относится выявление детей из групп риска (дети с врожденной патологией или неблагоприятной наследственностью, нарушением носового дыхания и др.), полноценное питание и правильный режим матери в период беременности, введение своевременного при корма, предупреждение рахита и других заболеваний у ребенка, устранение вредных привычек (сосание пальца, языка, щек). Особое место занимают своевременное лечение зубов и восстановление целостности зубных рядов путем их протезирования. В связи с тем что наиболее часто зубочелюстные аномалии возни кают в период смены зубов, дети от 6 до 13 лет нуждаются в особенно тщательном наблюдении.

Рис. 5а). Схематическое изображение челюстей при основных разновидностях нормального прикуса (вид сбоку): ортогнатический прикус.

Рис. 5б). Схематическое изображение челюстей при основных разновидностях нормального прикуса (вид сбоку): прогенический прикус.

Рис. 5в). Схематическое изображение челюстей при основных разновидностях нормального прикуса (вид сбоку): прямой прикус.

Рис. 5г). Схематическое изображение челюстей при основных разновидностях нормального прикуса (вид сбоку): бипрогнатический прикус.

Рис. 6. Схематическое изображение челюстей при сагиттальных аномалиях прикуса, по классификации Энгла: а — аномалии первого класса; б — аномалии второго класса, первого подкласса; в — аномалии второго класса, второго подкласса; г — аномалии третьего класса; вертикальными линиями указано соотношение верхнего и нижнего первых моляров.

Рис. 7а). Схематическое изображение челюстей при открытом прикусе.

Рис. 7б). Схематическое изображение челюстей при глубоком прикусе.

Рис. 7в). Схематическое изображение челюстей при перекрестном прикусе.

4. Оценка развития зубов. «Зубной возраст»

зуб прикус некариозный кальций

Как уже упоминалось выше закладка зубов начинается к концу второго а их кальцификация – с 5-7 мес внутриутробной жизни ( в основном молочных). Незадолго до родов кальцификация начинается в зачатках постоянных зубов которые будут в дальнейшем прорезываться первыми. Окончательно этот процесс завершается к 18-25 годам.

Поскольку сроки и последовательность формирования молочного и постоянного прикуса у детей достаточно определенны (таблица 2,3), их широко используют в определении « зубного возраста», который устанавливают путем подсчета числа прорезавшихся зубов и совпадения его со стандартными возрастными нормами.

Молочные зубы прорезываются с 6 мес до 2-2,5 лет и на этом отрезке постнатального онтогенеза могут служить в качестве показателя физиологической зрелости.

Таблица 2 Время прорезывания и выпадения молочных зубов (Losch P.K., цит. по: BermanR.E.,1991)

Таблица 3 Время прорезывания постоянных зубов (Losch P.K., цит. по: BermanR.E.,1991)

В молочном прикусе различают два периода. Первый длится от начала его формирования до 3-3,5 лет. В этом периоде зубы стоят тесно без промежутков между ними, стертость зубов незаметна, прикус ортогнатический в следствии недостаточного роста и вытягивания вперед нижней челюсти. Второй период (от 3,5 до 6 лет) характеризуется появлением физиологических промежутков между зубами (диастемы или тремы), значительной стертостью зубов и переходом прикуса из ортогнатического в прямой.

Смена молочных зубов на постоянные (период сменного прикуса) характеризует биологический возраст в интервале от 6 до 13 лет. В этот период выявлена корреляция зубного возраста с развитием скелета и уровнем полового созревания.

Половые различия в зубной зрелости отражают общий морфологический статус организма. У девочек раньше отмечают смену молочного прикуса на постоянный, что идет параллельно с более ранним ускорением роста и половым созреванием (Tonner D.,1962).

Как уже упоминалось первым из постоянных зубов прорезываются моляры, которые стабилизируют зубную дугу и играют большую роль в окончательном формировании челюсти и правильного прикуса. Кариес или другие дефекты этих зубов заслуживают особого внимания ; их не следует удалять без крайней надобности.

Затем последовательность прорезывания постоянных зубов примерно такая же, как и при прорезывании молочных. После смены молочных зубов на постоянные в возрасте около 12 лет появляются вторые моляры. Третьи моляры(зубы мудрости) прорезываются в возрасте 17-22 года; в зависимости от индивидуального развития третьи моляры могут не прорезываться вообще или прорезываться более длительный период.

Для ориентировочного суждения о долженствующем количестве молочных зубов у ребенка 6-24 мес жизни можно использовать формулу:

n-4,

где n – число жизни.

Для ориентировочного суждения о долженствующем количестве постоянных зубов у детей старше 5 лет жизни используют формулу:

4´n-20,

где n- возраст ребенка в годах.

Запоздалое прорезывание зубов характерно для гопотиреоза (задерживается прорезывание как молочных, так и постоянных зубов); нарушение фосфорно-кальциевого обмена ; тяжелых нарушений питания (недоедания, нарушение переваривания и всасывания); хронических инфекций. Нередко это проявляется и как конституциональная семейная особенность.

Рис. 8. Последовательность прорезывания молочных зубов у грудного ребенка (схематическое изображение): а — нижние центральные резцы (появляются примерно в 6-7 мес.), б — верхние центральные резцы (появляются в 7-8 мес.), в — верхние боковые резцы (появляются в 8-10 мес.), г — нижние боковые резцы (появляются в 10-12 мес.).

5. Классификация некариозных поражений зубов

Разнообразие этиологических факторов, вариации клинических проявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твердых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

6. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей

1)ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах.

Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей.

Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или' замедленной функции энамелобластов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей.. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали. Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.'

По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при сменном—у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более).

Рис. 9. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоянных резцов, клыков и первого моляра).

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка;

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах.

Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Рис 10. Гипополазия центральных резцов верхней челюсти с поражением их вестибулярной и небной поверхностей.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятер чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизмененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.

2) ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это несколько уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2—4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю.

Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

3) ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)

В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов, в связи с чем назвал такие зубы крашеными, или черными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер.

Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах и подобные зубы стали называть «испещренными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Влеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе.

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. В 1931 г. Смит и сотр. экспериментально доказали связь подобных изменений в развивающихся зубах животных с наличием избытка фтора в питьевой воде. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Клиническая картина. Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза.

У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5—2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

Та