История описания болезней сердца
история лечения Аритмии сердца
Атеросклеросклероз
Воспалительные заболевания сердца
порок сердца
Гипертония
Ишемическая болезнь сердца
кардиосклероз, Сердечная недостаточность
Коронарные заболевания сердца
Заключение
Список литературы
История заболеваний сердечно-сосудистой системы или «болезней сердца», как и история медицины в целом, насчитывает не одну тысячу лет. С древности работа сердца и сосудов была загадкой, разгадывание которой происходило постепенно, на протяжении многих веков. Понимание значимости работы сердца для организма можно найти еще в древнеегипетском папирусе Эберса (XVII век до н.э.): "Начало тайн врача - знание хода сердца, от которого идут сосуды ко всем членам, ибо всякий врач, всякий жрец богини Сохмет, всякий заклинатель, касаясь головы, затылка, рук, ладони, ног, везде касается сердца: от него направлены сосуды к каждому члену..." (1).
Спустя 12 веков (V в. до н.э.) житель греческого острова Гиппократ впервые описывает строение сердца как мышечного органа. Уже тогда у него сформировалось представление о желудочках сердца и крупных сосудах.
Римский врач Гален (II в. н.э.) создал новое, революционное для своего времени учение, которое на длительное время изменило представление людей о работе сердца и сосудов. К сожалению, в трудах Галена было неточности и грубые ошибки. Таково, например, его описание пути крови в теле. Центром кровеносной системы Гален считал не сердце, а печень: образующаяся в печени кровь разносится по телу, питает его и целиком им поглощается, не возвращаясь обратно; в печени же образуется следующая партия крови для поглощения телом. Эта схема была общепризнанной вплоть до XVII в., когда ее ошибочность доказал Гарвей. Таким образом, не зная кровообращения, Гален представлял себе своеобразную систему кровоснабжения организма. Считая назначением левого сердца притягивание из легких «пневмы» вместе с воздухом, он рассматривал растяжение - диастолу, как активное движение сердца, систолу же - как пассивное «спадение» сердца, то есть понимал эти процессы совершенно превратно (2). Неудивительно, что Гален не мог объяснить происходящие в организме процессы и приписывал их нематериальным силам, которые изначально присущи человеку. Серьезный прорыв в развитии представлении о работе сердечно-сосудистой системы произошел в эпоху Возрождения (1). Возможность препарирования трупов позволила Леонардо да Винчи создать множество анатомических иллюстраций, на которых среди прочего было достаточно точно отображена структура клапанов сердца. Многие ошибки Галена обнаружил и описал Андреас Везалий, создавший основные предпосылки для последующего открытия легочного кровообращения. Для него не остаются скрытыми законы ветвления артерий, пути окольного кровотока. Даже особенности строения сосудистой стенки привлекают его внимание. Остается фактом, что вены для Везалия - это сосуды, по которым кровь от печени идет к периферии. Рядом с ними артерии несут от сердца к периферии кровь, насыщенную жизненным духом. Каким образом оканчиваются тончайшие сосудистые трубки, Везалий не знает. Сердце для него обыкновенный внутренний орган, а не центр сосудистой системы. Значение вен Везалий ставит выше, чем артерий. Но описание топографии вен грешит неточностями. Труды Везалия явились необходимой ступенью. Только на основе полных знаний распределения сосудов можно было строить новую теорию(2).
Огромным скачком в развитии физиологических знаний явилась деятельность в Падуанском университете Уильяма Гарвея (1578 - 1657), английского врача, изучавшего кровообращение. Гарвей первым экспериментально доказал существование кровообращение. Первый опыт молодой медик поставил на себе. Он перевязал собственную руку и стал ждать. Прошло всего несколько минут, и рука стала отекать, жилы набухли и посинели, кожа стала темнеть. Гарвей догадался, что повязка задерживает кровь. Со временем Гарвей составил схему кровообращения по результатам секций, произведенных на 40 различных видах животных. Он пришел к выводам, что сердце – мышечный мешок, действующий как насос, нагнетающий кровь в кровеносные сосуды. Клапаны допускают ток крови только в одном направлении. Толчки сердца – это последовательные сокращения мышц его отделов, т.е. внешние признаки работы «насоса».
Гарвей пришел к совершенно новому выводу о том, что поток крови проходит через артерии и возвращается в сердце по венам, т.е. в организме кровь движется по замкнутому кругу. В большом круге она движется от центра к голове, к поверхности тела и ко всем его органам. В малом круге кровь движется между сердцем и легкими. В легких состав крови изменяется. Но как? Гарвей не знал. Воздуха в сосудах нет. Микроскоп еще не был изобретен, поэтому проследить путь крови в капиллярах он не мог, как не мог и выяснить, как соединяются между собой артерии и вены (4).
Таким образом, Гарвею принадлежит доказательство того, что кровь в человеческом организме непрерывно циркулирует всегда в одном и том же направлении и что центральной точкой кровообращения является сердце. Таким образом, Гарвей опроверг теорию Галена о том, что центром кровообращения является печень(2).
В своей книге «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных» (1628 г), Гарвей точно описал работу сердца, а также малый и большой круги кровообращения, указал, что во время сокращения сердца кровь из левого желудочка поступает в аорту, а оттуда по сосудам все меньшего и меньшего сечения доходит до всех уголков тела. Гарвей доказал, что «сердце ритмически бьется до тех пор, пока в организме теплится жизнь». После каждого сокращения сердца наступает пауза в работе, во время который этот важный орган отдыхает.
В системе кровообращения, представленной Гарвеем, не хватало важного звена - капилляров, поскольку Гарвей не пользовался микроскопом (3). Мальпиги (1628–1694) первым из исследователей системы кровообращения применил этот прибор, что позволило ему получить полное представление о круговом движении крови, которое впоследствии было признано наукой.
Все началось с его участия в собраниях анатомов в доме профессора Борели, на которых проходили не только научные диспуты и чтения докладов, но и производились вскрытия животных. На одном из таких собраний Мальпиги вскрыл собаку и показал придворным дамам и кавалерам, посещавшим эти собрания, устройство сердца.
Мальпиги суждено было разгадать последнюю тайну кругов кровообращения. Он принялся изучать артерии и вены с помощью микроскопа. Мальпиги первый использовал микроскоп в исследованиях кровообращения. При 180-кратном увеличении он увидел то, чего не мог увидеть Гарвей. Разглядывая препарат легких лягушки под микроскопом, он заметил пузырьки воздуха, окруженные пленкой, и мелкие кровеносные сосуды, разветвленную сеть капиллярных сосудов, соединявших артерии с венами. В 1661 г. Мальпиги опубликовал результаты наблюдений над строением легкого, впервые дал описание капиллярных сосудов (3).
Последнюю точку в учении о капиллярах поставил анатом Александр Шумлянский (1748–1795). Он доказал, что артериальные капилляры непосредственно переходят в некие «промежуточные пространства», как полагал Мальпиги, и что сосуды на всем протяжении – замкнуты.
В последующие годы анатомы открыли ряд образований. Евстахий обнаружил в устье нижней полой вены специальную заслонку, Л.Бартелло – проток, соединяющий во внутриутробном периоде левую легочную артерию с дугой аорты, Лоуэр – фиброзные кольца и межвенозный бугорок в правом предсердии, Тебезий – наименьшие вены и заслонку венечного синуса, Вьюсан написал ценный труд о структуре сердца (5).
Жан Николя Корвизар де Маре (1755-1821) — основоположник клинической медицины во Франции, лейб-медик Наполеона I, тщательно изучал перкуторный звук как новое средство диагностики. Корвизар впервые стал использовать перкуссию при помощи ладони. Такой способ позволил ему с большим искусством распознавать заболевания легких, наличие жидкости в плевральной полости и околосердечной сумке, а также аневризму сердца, изучение которой принесло Корвизару большую славу.
Основоположником другого метода физикального обследования - аускультации - может считаться Рене Теофил Гиацинт Лаэннек. Возвращаясь из клиники через парк Лувра, он обратил внимание на шумную ватагу ребят, игравших вокруг бревен строительного леса. Одни дети прикладывали ухо к концу бревна, а другие с большим энтузиазмом колотили палками по противоположному его концу: звук, усиливаясь, шел внутри дерева. Это наблюдение позволило Лаэннеку создать первый стетоскоп (4).
В 1845 г. Пуркинье опубликовал исследования о специфических мышечных волокнах, проводящих возбуждение по сердцу (волокна Пуркинье), чем положил начало изучению его проводящей системы. В.Гис в 1893 г. описал предсердно-желудочковый пучок, Л.Ашоф в 1906 г. совместно с Таварой – атриовентрикулярный узел, А.Кис в 1907 г. совместно с Флексом описал синусно-предсердный узел, Ю.Тандмер в начале XX столетия провел исследования по анатомии сердца.
Благодаря всем этим открытиям уже к началу XIX в., кардиология выделилась в самостоятельную отрасль медицины, которая имеет свои методы диагностики и лечения заболеваний (5).
История лечения аритмии сердца
Поворотным в развитии проблемы лечения аритмий явилось внедрение в клиническую практику электрофизиологических методов диагностики. В конце 60-х - начале 70-х годов в нескольких клиниках мира велись очень интенсивные поиски методов диагностики аритмий сердца кардиологами с применением инвазивных исследований и хирургами непосредственно в условиях операционной. Работа кардиологов завершилась блистательным открытием проф. Х.Веленса (Н.Wellens), который в 1971 г. опубликовал монографию по программируемой электрической стимуляции сердца. Смысл этого метода стимуляции состоит в том, что с помощью последовательного нанесения стимулов на миокард в различные моменты его электрической активности удается индуцировать тахикардию, которая возникает у больного обычно спонтанно. Все последующее развитие аритмологии неразрывно связано с успешным применением метода программированной электрокардиостимуляции сердца. Смысл этого метода стимуляции состоит в том, что с помощью последовательного нанесения стимулов на миокард в различные моменты его электрической активности удается индуцировать тахикардию, которая возникает у больного обычно спонтанно. Все последующее развитие аритмологии неразрывно связано с успешным применением метода программированной электрокардиостимуляции сердца.
Другим важным направлением стало интраоперационное картирование сердца. В этом направлении работали многие клиники, особенно в США. Наиболее «продвинутыми» оказались клиники, возглавляемые Д.Сабистоном (D.Sabiston), под руководством которого работали теперь всемирно известные специалисты У.Сили (W.Sealy), Дж.Галагер (G.Gallaher), Дж.Какс (J.Cox), Дж.Кирклин (J.Kirklin), А.Валдо (A.Waldo), еще в начале 70-х годов описавший два типа трепетания предсердий, а также необходимо вспомнить тех исследователей, которые стояли у истоков направления - клинической электрофизиологии сердца и хирургической аритмологии.
Клиническая электрофизиология сердца и интервенционная аритмология - это мультидисциплинарная специальность, которая объединяет достижения фундаментальных наук клинической медицины и новых технологий в области электрофизиологии для лечения нарушений ритма сердца. В это понятие входят инвазивные и неинвазивные электрофизиологические исследования, катетерную абляцию аритмий, имплантируемые ЭКС, дефибрилляторы и, конечно, же хирургическую аритмологию. Электрокардиостимуляция - стала одним из первых клинических направлений в истории развития аритмологии.
Очень большой путь был проделан с XVI по XX век. Дж.Меркуриали (G.Mercurialy) в 1580 году предположил, что синкопе возникает у пациентов с редким пульсом. Первую наружную электрическую стимуляцию, позволившую оживить девушку, осуществил Сквайер (Squires) в 1874 году. Луиджи Гальвани (L.Galvani) провел свое известное исследование с помощью сконструированного гальванометра, позволяющего наносить фарадические разряды на мышцы и сердце лягушки, и это был 1791 год. Интересное исследование М.Биша (M.Bichat) 1880 года было опубликовано в период французской революции, период нового мышления и непредсказуемых событий. В сложных условиях проводилась стимуляция сердец обезглавленных людей, которые участвовали в этих событиях и изучались электрофизиологические явления. Не менее замечательная, интересная, жизненная история, связанная с именем Катарины Серафим, у которой была удалена грудь в связи с опухолью, и ее сердце свободно билось в грудной клетке, что позволило Г.Земсен (H.Zemssen) в 1882 году осуществить стимуляцию сердца и записать электрическую активность при различных режимах стимуляции.
Следующий важный шаг был связан с появлением прибора А.Хумана (A.Human) в 1932 году, как его называли хуманатора или искусственного Pacemakerа, (название которого было предложено автором). Это была специальная система, которая «запускалась» приводом, что позволяло при асистолии проводить эффективную электрокардиостимуляцию. Однако, прорывными явились работы П.Золя (P.Zoll), когда в 1952 году с помощью наружных трансторакальных электродов с энергией 100-150 В, он эффективно осуществлял стимуляцию сердца.
Наружные приборы в середине 50-х годов были огромными и пациентам приходилось их возить с собой на каталке. Это были системы, питающиеся от постоянного тока, амплитуда импульса составляла больше 110 В при наружной стимуляции сердца. Однако, когда у У.Лилехая (W.Lillechei) погиб ребенок после коррекции врожденного порока сердца, он обратился к Э.Бакену (E.Bakken), и тот в течение очень короткого периода времени в 1957 году создал транзисторный, «маленький» наружный кардиостимулятор, которым в принципе, мы сегодня и пользуемся для временной электрокардиостимуляции, в том числе после коррекции врожденных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения.
Следующим шагом была разработка эндокардиальной имплантируемой системы А.Сеннингом (A.Senning) и инженером Р.Элквистом (R.Elmquist). Первая имплантация ЭКС была проведена в 1958 году пациенту Арне Ларсену, которого многие видели и общались непосредственно с ним во время международных конференций по аритмологии . Он, к сожалению, умер в 2001 году, также как и те люди, которые стояли у истоков разработки этого прибора. А.Ларсену потребовалось 26 реимплантаций ЭКС в течение 53 лет. Причем первый аппарат заменили через неделю, второй через два месяца, так как ЭКС требовали «подзарядки».
С.Фурман (S.Furman) освоил метод трансвенозной стимуляции в 1958 году и это был поворотный этап, позволивший двинуться данному направлению вперед (рис. 6). Необходимо также отметить роль инженеров У.Чардака и У.Грейбатча (W.Chardaek и W.Greatbatch), занимавшихся разработкой батарей. Когда появились специальные ртуть-цинковые батареи это позволило значительно увеличить срок службы ЭКС.
В Советском Союзе Александр Николаевич Бакулев являлся одним из основоположников данного направления. В научных отчетах о работе академической группы академика Бакулева есть запись о том, что постоянная электрическая стимуляция является одним из направлений работы этой группы, а он сам является ее основным исполнителем. Исследования по этому направлению были начаты еще в 1961 году, что сыграло очень важную роль в развитии электрокардиостимуляции в СССР. В 1961 году Юргис Бредикис в Каунасе за четыре дня до полета в космос Ю.Гагарина, первым в нашей стране провел временную миокардиальную стимуляцию наружным ЭКС, который весил 110 г. Этот пациент выжил (у него восстановился собственный ритм), временная АВ блокада разрешилась.
Первая имплантация ЭКС в СССР была проведена 16-го января 1962 года во 2-м Медицинском институте В.С.Савельевым вместе с доктором Б.Д.Савчуком. Это была первая трансторакальная имплантация импортной системы ЭКС. В декабре того же года уже в Институте сердечно-сосудистой хирургии С.А.Колесников первым имплантировал миокардиальный ЭКС пациенту M., который прожил год после этой операции и, к сожалению, погиб от эффекта разгона, т.е. от критического увеличения частоты и запуска фибрилляции желудочков. Важную роль в становлении проблемы электрокардиостимуляции сыграл А.С.Ровнов, выполнив вторую операцию имплантации ЭКС в клинике. В марте 1963 года В.С.Савельев и Б.Д.Савчук имплантировали первую отечественную систему Москит (ЭКС-2), созданную В.Е.Бельговым, а 28 марта 1966 года С.С.Григоров успешно внедрил первую эндокардиальную электрокардиостимуляцию.
В Институте грудной хирургии первые упоминания о проблеме электрокардиостимуляции относятся к 1962 году. Это были внеплановые темы, частные проблемы, и касались непрямого массажа и электрической стимуляции сердца. В работе участвовали профессора А.Г.Бухтияров, А.П.Парфенов, Ю.С.Петросян, П.Н.Гирихиди, М.Н.Люде и др. Долгие годы этим направлением успешно руководил Сергей Семенович Григоров. К 1971 году было выполнено 143 операции у больных с брадиаритмиями, проведено 254 операции имплантации ЭКС. К сожалению, было отмечено 64% осложнений, летальность составила 20%. Только 102 операции были выполнены эндокардиальным путем и в связи с тем, что было большое число дислокаций электродов, было отмечено более 70% осложнений.
7 октября 1998 года вышел в свет приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 293 «О совершенствовании хирургической и интервенционной помощи больным с аритмиями сердца», основным положением которого являлось: «В целях совершенствования организации, повышения качества хирургической и интервенционной помощи больным с нарушениями проводимости и ритма сердца, дальнейшего развития электрокардиостимуляции возложить на Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.М.Бакулева РАМН функции Центра по хирургической и интервенционной аритмологии сердца (ЦХИА) Министерства здравоохранения Российской Федерации».
Основной задачей Центра является совершенствование медицинской помощи больным с аритмиями сердца посредством разработки и внедрения в практическое здравоохранение новых технологий диагностики и хирургического лечения. Руководителем Центра хирургической и интервенционной аритмологии был назначен академик РАМН Л.А.Бокерия. Именно он и сформулировал основную цель и задачи работы Центра. В 1985 году в центральных газетах было опубликовано Постановление Политбюро ЦК КПСС, затем вышел приказ МЗ СССР от 19.06.85 №505 «О мерах по развитию электрокардиостимуляции». Министерством здравоохранения СССР, а потом и Российской Федерации и органами управления здравоохранением субъектов Российской Федерации принимались определенные меры по развитию и улучшению качества оказания медицинской помощи больным с нарушениями проводимости и ритма сердца. Была расширена сеть специализированных учреждений (подразделений), осуществляющих хирургическое лечение этой группы больных. К 1998 году электрокардиостимуляция проводилась в 87 лечебно-профилактических учреждениях (в 1992 г. - 68), в том числе в 31 кардиологическом и кардиохирургическом отделении (центре). Операции на проводящей системе сердца выполнялись в 26 учреждениях здравоохранения (в 1992 г. - 14). Была продолжена работа по модернизации отечественных электрокардиостимуляторов и разработке новых моделей. Производственные мощности и техническое оснащение отечественных предприятий позволяло производить до 30000 электрокардиостимуляторов различных модификаций в год. Осваивался выпуск детских электрокардиостимуляторов.
В то же время уровень хирургического и интервенционного (катетерного) лечения при аритмиях сердца все еще значительно отставал от потребностей населения, особенно детского. Так, одним из основных методов лечения больных с нарушением ритма сердца является имплантация электрокардиостимулятора, в котором нуждается более 500-600 человек на 1 млн. населения. В 1997 было году имплантировано 8250 стимуляторов, что составляло всего 56 на 1 млн. населения и в три раза меньше, чем в 1992 году. Крайне недостаточно применялся этот метод при лечении нарушений ритма сердца у детей. При потребности в 2000 электрокардиостимуляций в год в 1997 году в России было выполнено только 86.
Таким образом, Центр хирургической и интервенционной аритмологии является сегодня основным координационным центром страны в области диагностики и лечения нарушений ритма сердца, позволяющий эффективно внедрять современные технологии в лечение жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Какова же сегодня перспектива развития данного направления аритмологии?
Прежде всего - это новые клеточные технологии и генная инженерия, в области которых пионерские исследования принадлежат академику Л.А.Бокерия (в частности, при коррекции аномалии Эбштейна, синдрома БУГ, ИБС и др.). В экспериментальных лабораториях мира А.Хаверих, М.Розен (A.Haverich, M.Rozen) активно разрабатывают методики имплантации биологических пейсмекеров для лечения брадикардий. Если новые пейсмекерные клетки будут долговечны как электрокардиостимуляторы, то за ними, безусловно, будущее.
Вот так Л.А.Бокерия со своими сподвижниками начинали в 80-ом году первые свои исследования и операции в 29 корпусе экспериментального отдела НЦССХ, там где раньше проводились опыты по гипербарической оксигенации. Тогда не было стимуляторов, электродов, которые были разработаны и созданы инженером Ю.Авалиани . В 80-ом году появляется кабинет «Аркоскоп» (С-рентгеновская дуга), как мы его называли раньше, с соответствующим оборудованием.
Первое ЭФИ было выполнено 20 июня 1980 года. Пациентка страдала СССУ и я успешно записал электрограмму пучка Гиса. Процедура длилась у нас несколько часов и это было первое уникальное исследование. 7 января 1983 года вместе с Ю.И.Петросяном мы выполнили первую процедуру создания полной поперечной блокады и имплантации ЭКС у больного с трепетанием предсердий и проведением на желудочки 1:1 . И так, шаг за шагом, проблема стала «обрастать» реальными делами и решениями. В этом проекте объединились опытные и молодые исследователи: Елена Голухова, Елена Фитилева, Юрий Самойлов, Юрий Батуркин, Юрий Лившиц, Сергей Никонов, которые под руководством Л.А.Бокерия стали активно работать в области диагностики и лечения тахиаритмий.
К 1998 году в институте кардиохирургии НЦССХ им. А.Н.Бакулева появились два новых кабинета ЭФИ, оборудованных для проведения ЭФИ и РЧА. За 25 лет было выполнено более 25000 интервенционных вмешательств (операций) - это электрофизиологические исследования, катетерные аблации, имплантации ЭКС и ИКД, а главное, выполнено более 2500 операций на открытом сердце при аритмиях. Это самый большой в мире клинический опыт по хирургическому лечению аритмий, включая пороки сердца, ИБС (6).
История изучения атеросклероза
Атеросклероз - одно из самых актуальных заболеваний ХХ века. Оно стоит в первой четверке наиболее частых болезней и причин смерти.
Суть болезни состоит в том, что крупные артерии закупориваются так называемыми атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. В 1755 году Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома». В 1761 году Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии. В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Антуаном Фуркруа в 1789 году. В 1815 году Мишель Шеврёль, также выделивший это соединение, назвал его холестерином («холе» — желчь, «стерин» — жирный). В 1833 году Lobstein вводит понятие «артериосклероз». В 1859 году Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов, после чего французы переименовали холестерин в «холестерол». В ряде языков (русском, немецком, венгерском и др.) сохранилось старое название — холестерин.
1892 год — Вирхов предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
1913 год — крупные отечественные патологи Аничков Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов Семен Сергеевич в своих классических работах "доказали" прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. Однако, многочисленные современные исследования, проведенные в США и Европе не выявили корреляции между тяжестью атеросклероза и уровнем холестерина в крови. Кроме того, было показано, что искусственное или патологическое снижение уровня холестерина в крови существенно повышает риск развития онкологических заболеваний. Что же касается самого холестерина, то он жизненно необходимым всем животным и некоторым бактериям, а это значит, что от него так или иначе зависят все процессы, протекающие в живом организме - как в норме, так и в патологии (7,8).
Исследования о воспалительных заболеваниях сердца
Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г.Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином "дистрофия миокарда". До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 - 9% случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.
Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.
Кафедрой военно-морской и общей терапии, благодаря работам начальника кафедры с 1968 по 1988 гг. Александра Николаевича Сененко и его учеников был накоплен большой опыт в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и проведении дифференциальной диагностики с иными формами некоронарогенной патологии. Монография "Сердце и очаговая инфекция", опубликованная в 1973 году обобщила знания и опыт по диагностике воспалительных заболевания миокарда в связи с хронической очаговой инфекцией на тот временной этап. В настоящее время, опираясь на новые технические возможности (радио-изотопная диагностика, магнитно-резонансная томография, трансвенозная пункционная биопсия миокарда), кафедра продолжает исследования по диагностике и лечению миокардитов у военнослужащих (9).
Пороки сердца, первые описания
Порок сердца (vitium cordis), старинное, сохранившееся и по настоящее время обозначение для поражения клапанного аппарата сердца. Но понятие, обозначаемое этим термином, более широко, так как болезненный процесс, ведущий к повреждению клапанов, никогда не ограничивается последними, а в той или иной степени задевает и миокард, а иногда и перикард; таким образом, все сердце в целом становится больным или «порочным» (10). Всего описано более пятидесяти видов пороков сердца.
Впервые описал порок в 1866 году патологоанатом Эбштейн. При этом пороке (порок Эбштейна) створки правого атриовентрикулярного клапана смещаются в полость правого желудочка. Правый желудочек из-за этого имеет уменьшенный размер, что приводит к уменьшению количества выбрасываемой им крови и к обеднению кровотока в легких. При этом часть венозной крови через отверстие в измененном клапане попадает в правое предсердие. Правое предсердие увеличивается в размерах и расширяется. Если при этом еще имеется отверстие в межпредсердной перегородки часть венозной крови попадает в левое предсердие и смешивается с артериальной. Это приводит к уменьшению кислорода в крови и кислородной недостаточности органов и тканей. Иногда правый желудочек достигает размеров до 2,5 литров (11).
Исследование связи врождённых пороков сердца с полом было проведено в начале 70-х годов по данным, собранным в нескольких крупных кардиохирургических центрах, а также литературным данным. В результате анализа 31814 больных, страдавших врождёнными пороками сердца и магистральных сосудов, была выявлена четкая связь типа порока с полом больного. По соотношению полов врождённые пороки можно разделить на три группы — «мужские», «женские» и «нейтральные».
Рокитанский (Rokitansky, 1875) считал, что врождённые пороки объясняются остановкой в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза. Шпитцер (Spitzer, 1923) трактует их как возврат к одной из стадий филогенеза. Крымский, синтезируя две предыдущие точки зрения, рассматривает врождённые пороки сердца как остановку развития на определённой стадии онтогенеза, соответствующей тому или другому этапу филогенеза (12).
Дефект межжелудочковой перегородки ( ДМЖП ) является одним из самых распространенных врожденных пороков сердца. Частота его колеблется от 11 до 23,7% ( Бураковский В . И ., Иваницкий А . В ., 1982; Bankl Н ., 1980). По данным Т . В Парийской , В . И . Чикавого (1989), частота ДМЖП у детей составила 48%. Впервые порок описан П . Толочиновым (1874) и Н . Roger (1879).
Тетрада Фалло - один из наиболее распространенных (около 50%) цианотических (синих) врожденных пороков сердца. Впервые этот порок описал в 1888 г. Е. A. L. Fallot по результатам собственных наблюдений врожденных пороков сердца, характеризовавшихся дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) в сочетании со стенозом легочной артерии, как самостоятельную нозологическую форму. Впоследствии этот порок был назван его именем - тетрада Фалло (tetralogy of Fallot) (12).
Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.
Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным) (13).
Поворотные этапы в истории изучения гипертонии
История изучения гипертонии началась с эпидемии… анорексии, разразившейся в конце 60‑х годов прошлого века, когда в ряде европейских стран в десятки раз возросла заболеваемость гипертонией. К таким последствиям приводил прием препарата, помогающего похудеть (14). Понятие «артериальная гипертензия» как повышение артериального давления возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения артериального давления о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять артериального давления в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения артериального давления, который вскоре стал общепринятым.
Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. (15) В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями(15).
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х гг. ленинградский клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория гипертонии, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясникова. Согласно этой теории гипертоническая болезнь - гипертония - возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.
Истоки изучения артериальной гипертонии в России берут начало в 1947 году, когда на базе Института терапии, возглавляемого профессором А.Л. Мясниковым, были созданы два отделения по изучению гипертонической болезни, одним из которых руководила доктор медицинских наук Н. А. Ратнер, развивавшая проблемы артериальных гипертоний различного генеза.
В 1959–1975 годах Н.А. Ратнер возглавила первое в стране специализированное отделение по изучению симптоматических артериальных гипертоний. Основные направления работ отделения в те годы были связаны с изучением взаимосвязи артериальной гипертонии с патологией почек, почечных артерий, нефропатией беременных. В клиническую практику для верификации диагноза артериальной гипертонии были внедрены такие методы, как пункционная биопсия почек, брюшная аортография.
С 1975 по 1999 год отделом артериальной гипертонии в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова руководил профессор Г. Г. Арабидзе – ученик и последователь Н.А. Ратнер, который продолжил изучение вторичных форм артериальных гипертоний. Лично профессор Арабидзе Г. Г. в шестидесятые годы первым в стране внедрил метод брюшной аортографии по Сельдингеру. Особый приоритет в работе отдела в те годы отдавался исследованиям, направленным на совершенствование неинвазивной диагностики АГ, определение показаний к хирургическому лечению при артериальной гипертонии эндокринного генеза (феохромоцитома, альдостерома), при реноваскулярной гипертонии. Была представлена подробная клинико–морфологическая характеристика реноваскулярной гипертонии, гипертонии при неспецифическом аортоартериите, и установлено, что при данной патологии нормальный кровоток почек может обеспечиваться коллатеральным кровообращением (16).
Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию гипертонии. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факт