Основные методы функциональной диагностики ишемической болезни сердца

Ставропольская Государственная Медицинская Академия кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики

РЕФЕРАТ на тему:

Основные методы функциональной диагностики ишемической болезни сердца

Выполнил А.И. Полунин

Проверил С. В. Гусев

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение, в современном обществе став важнейшей проблемой здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Заболевание поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные «болезни века», привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин «ишемическая болезнь сердца» для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году.

Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов. Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Ее объем может достигать в норме 50 мл.

Сердце, непрерывно обеспечивая кровоснабжение организма, нуждается в постоянном поступлении энергии в достаточном объеме. Сердцу необходимо 0,1–0,2 мл кислорода на 1,0 г его массы в минуту, что значительно превышает аналогичные показатели всех других органов и тканей. Такой интенсивный энергетический режим сердца может осуществляться только при наличии определенных морфологических и функциональных особенностей венечных артерий.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вальсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, проходящие в миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.

Правая венечная артерия начинается в переднем синусе Вальсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Непосредственно кровоснабжение миокарда осуществляется:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через артериолы;

б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;

в) сосудами Вьессана-Тебезия.

В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра - артериолам и преартериолам - и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим, они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.

Необходимо также отметить, что отхождение коронарных артерий от устья аорты обеспечивает в них максимальное перфузионное давление и, следовательно, большой объем притока крови. Он составляет примерно 5 % от всей массы циркулирующей крови и ее удельный объем относительно массы миокарда существенно выше, чем, например, в скелетных мышцах. Сердце извлекает из крови весьма высокий процент кислорода (75 % даже в покое), вследствие этого содержание кислорода в крови коронарного синуса у здоровых людей значительно ниже, чем в крови полых вен (соответственно 5–7 % и 14 %).

В норме основой высокой адекватности коронарного кровообращения потребностям сердечной мышцы является хорошая система его регуляции. Так, при повышении нагрузки на сердце (например, при мышечной работе) коронарный кровоток увеличивается не только за счет роста перфузионного давления вследствие подъема последнего в аорте, но и в результате расширения венечных артерий (снижение сопротивления). Под влиянием этих двух факторов у здоровых людей при интенсивных нагрузках коронарный кровоток может в 5–6 раз превысить значения, которые наблюдаются в покое (коронарный резерв). Третьим фактором, который влияет на кровоснабжение миокарда кислородом, является ЧСС, поскольку поступление крови к работающей мышце осуществляется во время диастолы. Поэтому, в определенных пределах, чем продолжительнее диастола, т. е. чем реже ЧСС, тем больше величина коронарного кровотока.

Однако относительно высокое давление крови в коронарных артериях, а также значительная их извитость являются теми основными местными факторами, которые способствуют более частому и интенсивному развитию в них атеросклероза по сравнению с другими артериальными бассейнами.

Морфологические признаки атеросклероза коронарных артерий обнаруживаются у 96 % лиц, страдающих ИБС и лишь у 4–5 % больных венечные артерии нормальны или мало изменены. При этом установлено, что стенокардия и другие клинические варианты ИБС развиваются, если хотя бы одна из крупных ветвей коронарных артерий сужена более чем на 60 %.

Доказано, что при сужении просвета коронарной артерии менее 50–60 % кровоток практически остается в покое достаточным и, следовательно, не возникает ишемии миокарда и нет клинических проявлений болезни. Лишь при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде, например, при физической нагрузке, скрытый дефицит кровотока становится явным, поскольку пораженные атеросклерозом коронарные артерии не способны к адекватному расширению и возникает ишемия миокарда.

Тяжесть заболевания у больных ИБС довольно тесно коррелирует со степенью сужения, числом пораженных артерий, локализацией атеросклеротических бляшек и их протяженностью. Так, по данным различных авторов, у 1/3–2/3 погибших больных стенозы свыше 75 % просвета сосуда отмечались во всех трех магистральных артериях; у остальных приблизительно с одинаковой частотой встречается тяжелое поражение одной или двух основных артерий.

Наиболее часто патологический процесс локализуется в проксимальных отделах крупных коронарных артерий. При этом отчетливо доминирует поражение передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, на втором месте в этом отношении стоит правая коронарная артерия и на третьем – огибающая ветвь левой коронарной артерии. Самая опасная локализация атеросклеротической бляшки – ствол левой коронарной артерии. Как правило, при таком стенозе развивается тяжелая стенокардия и даже небольшое сужение основного ствола левой венечной артерии чревато угрозой развития внезапной сердечной смерти. И напротив, чем дистальнее расположен стеноз, тем относительно лучше прогноз у больного ИБС. Однако при интенсивных физических нагрузках клинически значимым становится поражение и мелких ветвей коронарных артерий.

Судьба больных ИБС зависит не только от локализации и выраженности атеросклеротического стеноза в определенной зоне коронарной системы (проксимальные и дистальные отделы), но и от степени развития коллатерального кровообращения.

В последние годы возникла концепция, согласно которой большую опасность для миокарда в бассейне пораженной коронарной артерии представляют так называемые мягкие атеросклеротические бляшки (нестабильные атеромы). Это сравнительно недавно возникшие атеромы, не вызывающие значительного сужения просвета артерии, переполненные жировыми веществами, имеющие тонкую покрышку с умеренным количеством соединительнотканных элементов. Склонность к быстрому росту, наличие иммуновоспалительных процессов, повышенная активность тканевых ферментов в области молодой бляшки, слабая выраженность структурнообразующих процессов, в том числе и кальциноза, объясняют их склонность к разрыву, образованию на поверхности молодой атеромы микроразрывов. При образовании трещин (фиссурации), с одной стороны, в глубину атеромы попадают элементы крови, образуются затеки, карманы, увеличивается ее объем, а с другой, из разрывов на поверхность бляшки выбрасывается ее содержимое, что создает условия для тромбообразования.

Однако возможен и другой ход событий. Под влиянием пока еще не полностью выясненных обстоятельств покрышка мягкой бляшки уплотняется, что происходит за счет увеличения в ней соединительнотканых элементов и отложения кальция, поверхность атеромы постепенно освобождается от тромботических наложений, уменьшается общий объем бляшки, что в целом приводит к увеличению кровотока в коронарной артерии. В результате заметно снижается угроза развития ИМ, внезапной сердечной смерти, улучшается самочувствие больных, в частности, наблюдается стабилизация стенокардии.