Физическая реабилитация при ожогах

Проблема ожогов крайне многообразна и охватывает очень много различных вопросов стремление обобщить данные исследований последних лет, касающихся как теоретических проблем, так и вопросов практической деятельности врача при нарушениях тканей и органов, побудило нас к созданию настоящей монографии. Изложить в полном объеме все проблемы, связанные с нарушением тканей и органов, так же как и привести огромное количество литературных данных, не предназначена для практического врача и научного сотрудника, занимающихся изучением сложной проблемы ожоги, и охватывает лишь узловые вопросы их патогенеза, диагностики и лечения.

Реабилитация – это восстановление здоровья, функционального состояния и трудоспособности, нарушенных болезнями, травмами или физическими, химическими и социальными факторами. Цель реабилитации – эффективное и раннее возвращение больных и инвалидов к бытовым и трудовым процессам, в общество; восстановление личностных свойств человека. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) дает очень близкое к этому определение реабилитации: "Реабилитация представляет собой совокупность мероприятий, призванных обеспечить лицам с нарушениями функций в результате болезней, травм врожденных дефектов приспособление к новым условиям жизни в обществе, в котором они живут".

По мнению ВОЗ, реабилитация является процессом, направленным на всестороннюю помощь больным и инвалидам для достижения ими максимально возможной приданом заболевании физической, психической, профессиональной, социальной и экономической полноценности.

Реабилитацию следует рассматривать как сложную социально медицинскую проблему, которую можно подразделить на несколько аспектов, изложенных ниже.

РАЗДЕЛ 1. ОЖОГИ

Ожог - это одно из опасных повреждений кожи, слизистой оболочки, а также подлежащих тканей в результате воздействия более высоких температур (термических ожог), химических веществ концентрированные кислоты, едкие щелочи – химический ожог), электротока (электрический ожог) и ионизирующего излучения (лучевые ожоги).

Актуальность проблемы ожоговой травмы определяется значительной частотой поражения как взрослых, так и детей, сложностью и длительностью лечения, большой потерей трудоспособности и сравнительно высокой летальностью пострадавших. Около 2,5-3;% всех больных хирургических стационаров приходится на пострадавших с ожогами.

Сущность термического ожога заключается, прежде всего, в нарушении структуры и функции покровных, а иногда и более глубоко расположенных тканей (кожи, слизистых оболочек, мышц, костей), возникающих под действием высокого термического агента. Гибель тканей при ожогах наступает первично, при этом происходят свертывание и распад белковых частиц от непосредственного влияния термического фактора. В обычных условиях ожог покрытых тканей наступает при воздействии на них теплового излучения, непосредственного прикосновения горячих твердых предметов, пара или жидкостей, сообщающих им температуру не ниже 45-50 .Степень ожога является в основном производным высоты температуры, передающейся покровам, и экспозиции; изменяя эти показатели в эксперименте, можно получить различной глубины поражения. Природа источника тепла имеет вторичное значение для степени или глубины поражения, поскольку покровным тканям при этом сообщается только тепловая энергия-излучение или отдача тепла. Тем не менее горячие жидкости, пар и даже пламя вызывают обширные по площади ожоги, а твердо раскаленные предметы, отдающие тканям весьма высокую энергию, чаще вызывают глубокие, но ограниченные по площади поражения.

Не только высокая температура нагрева твердых тел или среды, соприкасающихся с поверхностью кожи, но и способность их к теплообмену влияют на степень ожога. Пластмассовая ручка кастрюли, наполненной кипящей водой, и сама стенка металлической кастрюли нагреваются до одинаковой температуры. Между тем прикосновение к ручке кастрюли не вызывает ожога, в то время как прикосновение к стенке кастрюли обжигает кожу. Или другой пример. В парилке русской бани температура сухого пара не редко любители доводят до 90-100 и находящиеся там раздетые люди прекрасно себя чувствуют. В то же время, если кожные покровы обдать жидкостью, температура которой всего-навсего 50 , обязательно наступит ожог. Дело в том, что нагретая пластмасса и воздух обладают слабой способностью к теплообмену, а металл и жидкость - хорошей.

Термические агенты одинаковой силы, воздействующие с одинаковой продолжительностью на различные участки кожи, могут вызвать ожоги разной глубины. На ороговевшей части кожи, например, на ладонной поверхности кисти и на подошве стопы, при прочих равных условиях ожог будет значительно слабее, чем на коже промежности, мошонки или шеи.

Покровные ткани обладают весьма низкой теплопроводностью, в результате чего действующая на них тепловая энергия высокой силы на каждой десятой доле миллиметра толщи покрова значительно теряет свою интенсивность. Например, при мгновенном действии пламени вспыхнувшего бензина непосредственно на поверхности кожи собаки образуется температура до 3000;однако на глубине 2 мм в толщине кожи температура снижается уже до 47, а на глубине 1,5 мм – до 42 . Аналогичные условия, очевидно, создаются и при ожогах у людей. При ожогах, возникших в результате воздействия горячих жидкостей, наступает фиксация первичного омертвевших слоев кожи в том состоянии, в каком они были при жизни. Соприкосновение с пламенем и раскаленными твердыми предметами приводит к обугливанию кожи.

При воздействии на покровы очень высокой температуры вода, содержащаяся в тканях, быстро испаряется; происходят обезвоживание, коагуляция и даже мумификация тканей. Это способствует более приятному течению в острой стадии болезни, так как при мумификации затрудняется всасывание в кровь продуктов распада белка и этим уменьшается интоксикация организма. Мумифицированные ткани представляют также плохую питательную среду для развития микроорганизмов. Действие на кожу горячих жидкостей и пара обуславливает развитие влажного или колликвационного некроза, при котором продукты распада белка легко всасываются в кровь, усиливая токсемию. В последующем характер некроза кожи определяется также и рядом других условий. Например, высушивание поверхности обожженной кожи лампой соллюкса, электрообогревателем или местное применение на ожоговую рану адсорбирующих и коагулирующих лекарственных средств, способствуют постепенному превращению влажного некроза в сухой и этим значительно уменьшается интоксикация организма.

Для определения глубины поражения тканей при термических ожогах существует следующая классификация: I степень – эритема кожи; II – образование пузырей; III – некроз кожи не во всю толщу, при котором возможна островковая эпителизация; III-Б – тотальный некроз кожи во всю толщу; IY – некроз кожи и глубжележащих тканей.

Первая степень ожога определяется эритемой, асептическим воспалением и экссудацией в пораженных участках кожи. Эритема наиболее ярко характеризует клиническую картину ожогов этой степени. Однако эритема как проявление острого, асептического воспаления кожи при ожоге проходит через несколько дней, между тем на 6--8-й день поверхностные слои эпидермиса слущиваются или сходят целыми пластами. Воспалительный процесс при ожогах кожи I степени происходит гибель поверхностных слоев эпидермиса.

При ожогах II степени, которые характеризуются появлением пузырей на поврежденной коже, наблюдается более интенсивно выраженные воспалительные изменения, как в обожженных слоях кожи, так и в находящихся в близи их. Расширение просвета капилляров и увеличение проницаемости их стенок достигают такой степени, что накапливающийся экссудат не вмещается в межклеточном пространстве, в результате чего приподнимается роговой и блестящей слои эпидермиса, образуя пузыри, наполненные жидкостью. При ожогах II степени наступает омертвение рогового и блестящего слоев эпидермиса. Однако и в более глубоко расположенных слоях эпидермиса – зернистом и мальпигиевом – наблюдаются выраженные, но обычно обратимые морфологические изменения. При благоприятном течении ожогов II степени к 12 – 14-му дню в результате пролиферативных процессов наступает полная эпителизация поврежденных слоев.

В клинических условиях раннее разграничение ожогов на степени III А и III Б сложно и далеко не полно отражает сущность морфологических нарушений в коже, происшедших в момент ожога. Практически к ожогам IIIА степени мы относим повреждения, при которых после очищения раны на гранулирующий поверхности обнаруживается рост островков эпителия за счет пролиферации одноименных элементов органоидов дермы (эпителия выводных протоков сальных, потовых желез, волосяных мешочков). Однако рост этих островков эпителия зависит не только от глубины поражения, но и от других факторов, среди которых ведущую роль которых играют: состояние защитных сил организма, сроки и методика удаления некротизированного струпа, количество и вирулентность вегетирующей микрофлоры. Например, в некоторых случаях поверхностных ожогов, протекающих при наличии мацерации в ране, вначале сохранившиеся жизнеспособными эпителиальные элементы органоидов кожи могут в последующем погибнуть; тогда никакого роста островков эпителия не будет и течение раневого процесса принципиально не будет отличаться от такового при глубоких ожогах IIIБ степени. Такая же судьба постигнет эпителиальные элементы кожи в случае, если при ожоге III А степени будет проведена радикальная некрэктомия. При тотальных поражениях кожи невозможна никакая островковая эпителизация.

Ожоги III и IV степеней в острой стадии заболевания, прежде всего характеризуются некротическими изменениями тканей на разной глубине в отличие от ожогов I-II степени, при которых в клинической картине преобладают воспалительные и репаративные изменения в коже. В значительном количестве наблюдений определить точно глубину поражения кожи при ожогах в течение первой недели после травмы, а иногда и позднее, не возможно.

Пораженный участок кожи сразу же теряет чувствительность как при III, так и при IV степени ожога и представляет собой струп бледно-серого, красно коричневого цвета. При весьма глубоких поражениях нередко через обугленную кожу просвечиваются прожилки тромбированных подкожных сосудов.

Некроз наступает тотчас же после ожога как результат коагуляции тканевых белков кожи. Наряду с этим, ввиду возможного распространения тромбоза сосудов за пределы участков первичной коагуляции, в последующем некроз может распространиться глубже. Даже наличие пузырей не всегда указывает, что поражение кожи ограничилось лишь поверхностными слоями эпидермиса. Если пузыри наполнены мутноватой жидкостью в результате проникновения туда форменных элементов крови, а дно их имеет вид вареного мяса и нечувствительно к уколам иглой, это свидетельствует о повреждении кожи III А, а возможно, даже и III Б степени. Истинную степень тяжести термической травмы нельзя оценить по общей площади поражения, так как чаще всего наблюдается комбинация поверхностных и глубоких поражений. Frank (1960) предложил использовать условный коэффициент, который заключается в следующем: 1% площади тела поверхностного ожога (I-II степени) принимается за - 1, а 1% площади глубокого ожога (III-IV степени) – 3. Сумма показателей должна отражать тяжесть травмы. Коэффициент Франка свыше 60 относит больных к тяжело пораженным.

Местные изменения в тканях при глубоких ожогах не ограничиваются некрозом. Ткани, граничащие с первично омертвевшими участками кожи, подвергаются в различной степени выраженным патологическим изменениям, в основе которых лежит острое воспаление. Наиболее серьезные изменения претерпевает сосудисто-нервный аппарат этих участков тканей.

Начавшись местно в обожженных тканях, патологический процесс вскоре приобретает общий характер прежде всего потому, что мощное раздражение большого количества кожных рецептов посылает непрерывный поток афферентных импульсов в центральную нервную систему, в ответ на что быстро развиваются выраженные гуморальные сдвиги, и это в конечном итоге приводит к нарушению всех видов обменных процессов. При распространенных и глубоких ожогах вскоре после травмы закономерно возникают и развиваются выраженные функциональные, а иногда даже и морфологические изменения почти во всех органах и системах и поддерживаются в течение всего периода болезни. Доказан универсальный характер изменений в организме при обширных глубоких ожогах. Это позволило выделить их в отдельную нозологическую форму – ожоговую болезнь.

Тяжесть течения и исход заболевания зависит от площади поражения, состояния защитных сил организма больного и своевременности и полноты лечебных мер как общего, так и местного воздействия. Нельзя не учитывать, что выпадение множественных физиологических функций кожи при глубоких ожогах (терморегулирующей, дыхательной, защитной, покровной) само по себе оказывает большое влияние на течение болезни, вплоть до эпителизации раны.

Изучение больных с ожогами на протяжении всего периода болезни дало возможность установить, что патологические сдвиги, как и защитные компенсаторные процессы в организме, развиваются стадийно. Причем каждой стадии свойственны свои, наиболее характерные изменения; они обнаруживаются клиническими и иными проявлениями основных патологических механизмов ожоговой болезни.

Предлагаемая периодизация ожоговой болезни рассматривает закономерно наблюдаемые осложнения в течении обширных глубоких ожогов (шок, токсемию, инфекционные осложнения) как стадии болезни, поскольку появление каждого из них является выражением тяжести течения и возможно лишь в определенной последовательности, в определенном периоде болезни.

1.1 Стадии ожога

I стадия – шок. Длится около двух суток с момента ожога. У 94,5% стационарных больных, среди которых значительное количество с распространенными поверхностными поражениями, удается с помощью предпринимаемых лечебных мероприятий не допустить клинического проявления шока. Однако принципиально важно знать, что в течение первых двух суток после травмы у пострадавших возможно развитие шока при значительной площади поражения (более 10 – 15% площади тела) и недостаточном предупредительном лечении. В основе возникновения и развития ожогового шока лежат нейрогуморальные механизмы, и своевременные меры патогенетического лечения могут предотвратить клинические проявления его даже при весьма обширных и глубоких поражениях.

II стадия – ожоговая токсемия. В ее основе лежит отравление организма продуктами денатурации и распада собственных тканевых и сывороточных белков. По–видимому, они вызывают и иммунологическую перестройку в организме. Клинические проявления ожоговой токсемии наиболее отчетливо выражены с 3-го до 9-го дня после ожога и в отличие от шока постоянно наблюдаются при ожоговой болезни (при распространенных поражениях III степени, захватывающих более 7 – 8% площади тела). Поверхностные ожоги (I –II степени) даже при обширных по площади поражениях, но заживающие без нагноения в ране, обычно заканчиваются быстрым выздоровлением и не сопровождаются клиническим проявлением токсемии.

III стадия – инфекционные осложнения. Клинически как бы наслаиваются на проявления токсемии; ее признаки в клиническом течении отчетливо выражены, начиная с 8 – 9-го дня после травмы, и длятся неопределенно долго, вплоть до заживления ожоговой раны. Инфекционные осложнения наблюдаются во всех случаях распространенных глубоких ожогов, если не была предпринята успешная операция первичной кожной пластики, и могут проявляться в трех основных видах: а) ожоговая интоксикация; б) ожоговое истощение; в) ожоговый сепсис.

1.2 Ожоговая интоксикация

Ожоговая интоксикация как следствие всасывания микробных токсинов и продуктов распада белков наблюдается вначале этой стадии течения болезни и обычно протекает при достаточной реактивности организма. Ожоговое истощение развивается позднее в результате длительной, обильной потери тканевых и сывороточных белков, продолжительного всасывания в кровь токсических продуктов распада белка, а также массивного попадания в кровь микробов и их токсинов. Наиболее легкие степени ожогового истощения обнаруживают уже в начале второго месяца заболевания. Если при обширных глубоких ожогах длительное время не предпринимается кожная пластика, ожоговое истощение может приобрести к необратимому состоянию даже при достаточной белковой диете и парентеральном введении белков. Основными клиническими признаками ожогового истощения являются: анемия, бактериемия, выраженная гипопротеинемия, потеря аппетита, прогрессирующая потеря массы, исчезновение подкожной клетчатки, пролежни, понижение реактивности организма, обнаруживающееся замедлением или полным прекращением репаративных процессов, понижением иммунобиологической активности. Тяжелые формы ожогового истощения клинически ничем не отличаются от сепсиса.

1.3 Ожоговый сепсис

Ожоговый сепсис развивается обычно поздно, спустя месяц и более после тяжелого ожога в связи с продолжительным и обильным проникновением в кровь микроорганизмов, чаще всего на фоне длительного поддерживающегося тяжелого ожогового истощения и ослабленной реактивности организма. Наблюдения показывают, что вероятность клинического возникновения указанных стадий ожоговой болезни зависит не только от тяжести поражения, реактивности организма, возраста и сопутствующих заболеваний, но в значительной мере и от полноценности и эффективности применяемого лечения.

Первые 8-9 дней заболевания при глубоких, распространенных ожогах обычно принято называть острым периодом болезни. Это наиболее ответственный период лечения, поскольку в это время протекают такие стадии заболевания, как ожоговый шок и токсемия. По нашим данным, на острый период ожоговой болезни приходится 72% общей летальности от ожогов, и один этот факт убедительно подтверждает исключительную важность понимания сложной цепи общих и местных изменений, происходящих в организме, для применения патогенетически обоснованного лечения. Спасение жизни больного в этом периоде во многом зависит от применения всего комплекса интенсивной терапии. Изложенное и является причиной того, что мы здесь будем рассматривать только острый период ожоговой болезни.

Первая стадия болезни – ожоговый шок, отличается сложностью патогенеза, выраженными особенностями клинического течения и нередко требует иных подходов к назначению интенсивной терапии, чем при других видах травматического шока. В возникновении ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям функции центральной нервной системы. Нервно-болевые импульсы при этом вызывают перенапряжение, а в дальнейшем и истощение центральной нервной системы. При тяжелых ожогах нервная система претерпевает не только функциональные, но даже глубокие морфологические изменения. Вслед за этим присоединяются гуморальные и эндокринные нарушения, что приводит к развитию характерного симптомокомплекса торпидного ожогового шока.

Экспериментальные опыты на животных показали, что временное выключение болевого фактора (нанесение обширного ожога под наркозом) может исключить появление эректильной фазы ожогового шока, однако эта мера не способна препятствовать возникновению и течению торпидного шока со всей гаммой клинических проявлений, основу которых, прежде всего, составляют плазмопотеря и уменьшение ОЦК.

1.4 Эректильная фаза ожогового шока

Ожоговый шок является разновидностью травматического шока, но клинические проявления его имеют много особенностей. Так называемую эректильную фазу при ожоговом шоке наблюдают гораздо реже, чем при шоке, развивающимся в результате механической травмы. Как и при механической травме, эректильная фаза шока характеризуется речевым и двигательным возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях, которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно приводят к летательному исходу. Такие пострадавшие в течение короткого периода после травмы (до 1-1,5 ч) нередко по многим клиническим признакам не производят впечатления тяжело больных. Активное поведение, живая реакция на окружающее, беспокойство за состояние других пострадавших. Жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс удовлетворительного наполнения и учащенное дыхание – вот те основные признаки, с которыми чаще всего встречается врач и на основании которых он может оценить состояние пострадавшего в ранние сроки после травмы. При обширной площади глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эректильного шока, и больной может умереть прежде, чем будет доставлен в хирургический стационар. Врач, работающий в ожоговом отделении, редко имеет возможность видеть пострадавших в стадии эректильного шока. Однако возбуждение пострадавшего иногда сохраняется и в более поздние сроки (до 2-з ч с момента травмы), но при этом легко можно обнаружить не только сохранение учащенного пульса и дыхания, но и прогрессирующее снижение артериального давления.

Торпидная фаза ожогового шока обычно развивается значительно позднее, чем после механической травмы. Клинические признаки ее при тяжелых ожогах развиваются нередко через 3-5 ч после травмы и даже позднее. Это надо учитывать, поскольку недооценка тяжести состояния больного в первые часы после травмы может дать неопытному хирургу иллюзию легкости поражения и, что особенно опасно, определить необоснованное показание к первичной хирургической обработке ожоговой раны. При очень тяжелом поражении клинические проявления торпидной фазы шока развиваются впервые 2-3 ч после ожога и чем раньше они появляются, тем большую опасность они представляют для жизни больного, тем чаще шок приобретает необратимое течение. Как и после механической травмы, торпидная фаза ожогового шока клинически характеризуется постепенно развивающейся безучастностью больного при сохраненном сознании, уменьшением болевых ощущений, понижением температуры тела, бледностью кожных покровов, ранним и значительным уменьшением диуреза, понижением артериального и венозного давления. Как и при травматическом шоке, торпидная фаза ожогового шока бывает компенсированной и декомпенсированной. Это находится в зависимости от площади глубокого поражения, защитных сил организма, и полноценности лечебных мер. У детей и пожилых людей ожоговый шок чаще приобретает декомпенсированное течение.

Данные исследования крови, особенно подсчета эритроцитов, гемоглобина и гематокритного числа, степень развития ацидоза, а также интенсивность снижения диуреза и понижения температуры тела чувствительные других признаков и гораздо раньше, чем понижение АД, могут указать на угрозу декомпенсации защитных сил организма.

Уменьшение ОЦК происходит вследствие увеличения проницаемости капиллярных мембран, раньше всего в месте и вблизи участков обожженных тканей, а вскоре далеко за их пределами. Последнее обусловливает быстрое и массивное проникновение за пределы сосудистого русла (в межклеточное пространство и на поверхность обожженной кожи) жидкой части крови (плазмы), а при весьма тяжелых поражениях даже частичное пропотевание ее форменных элементов. Степень гемоконцентрации прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. При недостаточной инфузионной терапии у больного с глубоким ожогом ( 20% общей площади тела ) через 16 – 18 ч после травмы ОЦК в кровяном русле уменьшается на 25% и больше. Более точные данные о размерах уменьшения циркулирующей крови можно получить при использовании сложных лабораторных методик (определение ОЦК, сердечного индекса). Однако об этом и проще, и легче судить по степени снижения центрального венозного давления и ежечасному определению диуреза с помощью постоянного катетера. Пределы уменьшения ОЦК и изменения функции почек при ожоговом шоке колеблется от умеренной олигурии, когда ежечасно выделяется 30-35 мл мочи, до полной анурии. На основании данных подсчета количества эритроцитов, гемоглобина и изменение гематокрита судят о размерах гемоконцентрации. Например, принято считать, что при потере 250 мл плазмы (уход ее из сосудистого русла в ткани и на раневую поверхность) количество эритроцитов в периферической крови возрастает приблизительно на 300 тыс. в 1 мм3. Изменения крови (гемоглобина, гематокритного числа, эритроцитов) у больных с распространенными ожогами протекают в основном параллельно. Максимальное сгущение крови происходит к концу вторых суток с момента ожога, после чего гемоконцентрация постепенно идет на убыль и к 5-6-му дню, как правило, уже обнаруживается анемия.

Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери и патологического депонирования крови, становится одним из ведущих механизмов расстройства гемодинамики при ожоговом шоке. Одновременно оно является результатом уменьшения ОЦК. Выход плазмы за пределы кровяного русла через порозные капилляры достигает своего максимума через 5-6 ч и заканчивается в основном к исходу 2-х суток после ожога. При тяжелом ожоговом шоке количество эритроцитов в 1 мл периферической крови может увеличиваться до 9-10 млн. Однако при оценке значимости размеров увеличения эритроцитов следует учесть, что из сосудистого русла уходит не только плазма, но и большое количество форменных элементов. Относительная полиглобулия в шоковом периоде развивается на фоне потери, разрушения и гемолиза значительного количества эритроцитов. Впервые два дня после обширного ожога вследствие гемолиза и диапедеза из кровяного русла может убыть до 50% эритроцитов.

Одновременно при этом уже в раннем периоде обнаруживается значительная активизация костномозгового кроветворения, что в известной мере компенсирует потерю эритроцитов. Интенсивная инфузионная противошоковая терапия значительно снижает гемоконцентрацию, но она не может полностью ее устранить. Названные изменения в крови у больных с ожоговым шоком значительно затрудняют кровообращение, доставку кислорода тканями способствуют нарушениям внутриклеточных реакций.

Наряду с этим отмечается лейкоцитоз, который характеризует не только стадию ожогового шока, но и последующий острый период-токсемию. Вначале лейкоцитоз является в известной мере проявлением сгущения крови (достигая иногда 16-19 тыс. в 1 мм3), а позднее в стадии токсемии он развивается в результате интенсивного распада тканей и нагноительного процесса на обожженной коже.

Вскоре после ожога, как правило, наблюдается учащение сокращений сердца - тахикардия. Между тем при этом обнаруживается понижение скорости кровотока. Уже спустя 10-15 минут после тяжелого ожога можно наблюдать уменьшение просвета больших и малых, главным образом емкостных, периферийных сосудов, достигающее своего максимума (на 40 и даже 80% исходного диаметра) при компенсированном шоке через 1,5-2 ч после травмы. Очевидно, эти компенсаторные механизмы централизации кровообращения и являются основной причиной того, что в первые часы ожогового шока артериальное давление остается на нормальном, а иногда даже на несколько повышенном уровне. При обширных тяжелых ожогах уже с первых минут после травмы обнаруживается значительное увеличение выделения в кровь адреналина и норадреналина, что усматривается основной, непосредственной причиной повышения тонуса сосудов в первые часы, несмотря на уменьшающуюся массу циркулирующей крови.

У лиц, рано умерших от тяжелого ожогового шока, в моче обнаруживается значительное увеличение адреналина и норадреналина (в 20 - 26 раз ). На секции у них почти всегда определяются выраженные морфологические изменения в надпочечниках: исчерпаны адреналин и липоиды, реже наблюдаются отечность клетчатки вокруг надпочечников, иногда некроз как корковой, так и мозговой части железы. Обеднение липоидами коры надпочечников обычно прямо пропорционально сроку жизни пострадавшего. Очевидно, система гипофиз – надпочечники играет важную роль в защитной реакции организма (компенсаторной вазоконстрикции) в ответ на неспецифический раздражитель, каким является тяжелый ожог.

Меры интенсивной противошоковой терапии чаще всего дают возможность компенсировать ожоговый шок, однако это в большой мере зависит от тяжести термической травмы и состояния защитных сил пострадавшего. Обычно через 2 – 4 ч, а при весьма тяжелых поражениях и ранее, вслед за более или менее кратковременной вазоконстрикцией обнаруживается понижение АД. При этом систолическое АД снижается в большей мере, чем диастолическое, и соответственно этому пульсовое давление оказывается пониженным. Снижение АД наступает чаще всего ранее венозного. Более того, в первые часы ожогового шока, проявляющегося артериальной гипотонией, венозное давление в периферических венах имеет тенденцию даже к некоторому повышению. Зато снижение центрального венозного давления обнаруживается раньше; оно наиболее рано и наиболее объективно отражает картину развивающегося шока.

Изменения тонуса различного калибра сосудов при ожоговом шоке обнаруживают отличия от этих изменений, наблюдаемых при сильной механической травме.

При глубоких ожогах 20 – 25% площади тела АД снижается обычно не позднее чем через 2 – 3 ч, даже если применяется интенсивная шоковая терапия. При более обширных глубоких поражениях тяжелая гипотония может возникнуть уже через несколько минут после травмы как отчетливое проявление декомпенсированного шока; это сопровождается рано возникающим частым нитевидным пульсом, резким замедлением тока крови и нередко приводит к ранней смерти. Чем раньше появляется снижение артериального давления, тем, как правило, тяжелее клинически протекает ожоговый шок, приобретая декомпенсированное течение. Обычно вслед за артериальной наблюдается и венозная гипотония периферических вен, что нередко серьезно затрудняет венепункцию. Следует помнить, что сосудистый тонус в течение всего шокового периода остается весьма лабильным и поэтому уровень артериального давления является надежным признаком для суждения о тяжести шока и об общем состоянии больного.

В основе нарушения водного обмена, особенно выраженного впервые два дня после тяжелой ожоговой травмы, лежит обильная потеря жидкой части крови: вода переходит в ткани, создавая тканевой отек, или вовсе покидает организм через обширную раневую поверхность. Ю. Ю. Джанелидзе (1976) подсчитал, что больной массой 65 кг при ожоге II степени, захватывающем до 20% площади кожи, теряет только в течение первых суток до 3,5 л жидкости. При ожогах III степени, когда коагулирует белки на всей толще кожи, наружная плазморея менее значительна, между тем общая потеря плазмы примерно такая же, как и при ожогах II степени, но происходит она вследствие увеличения тканевого отека.

Плазмопотеря приводит к быстрому нарушению белкового состава крови, прежде всего за счет потери альбуминов. Это создает еще более благоприятные условия для дальнейшего перехода воды из крови в ткани. Неутомимая жажда, олигурия и даже анурия являются ведущими клиническими симптомами ожогового шока. При самой интенсивной инфузионной терапии ожогового шока больные не выделяют с мочой и половины вводимых жидкостей. В связи с тканевым ацидозом, накоплением ионов натрия в тканях и повышенной выработкой альдостерона повышается гидрофильность тканевых коллоидов. Состав жидкости отечных тканей и подэпидермальных пузырей в основном соответствует плазме крови. Увеличение проницаемости капиллярных мембран носит внеочаговый характер, за исключением зоны термического повреждения тканей, где эти изменения развиваются значительно ранее и более выражены.

Такое одностороннее движение жидкости из кровяного русла в ткани через проницаемые капиллярные мембраны продолжается в течение двух суток после ожога и имеет, по- видимому, защитный характер. Большое количество токсических продуктов неполного распада белка, образующихся в результате ожога, при этом покидает кровяное русло и накапливается в межклеточном пространстве, что известной мере предотвращает интоксикацию организма в раннем периоде болезни. Указанное обстоятельство подтверждают многочисленные опыты на животных, показывающие, что если в течение первых двух суток после ожога ввести в обожженные ткани смертельную дозу стрихнина, животное остается живым. Ограничение всасывания из обожженных тканей, по-видимому, является основной причиной, в результате чего токсемия впервые двое суток после ожога не имеет ведущего значения в клиническом течении.

Лабораторные исследования дают возможность своевременно расшифровать многие патогенетические механизмы ожогового шока, а в последующем и токсемии. Важное значение принадлежит нарушению выделительной функции почек. Значительное уменьшение ОЦК и гипотония, очевидно, не являются единственной причиной олигоурии и особенно анурии. В этом ведущая роль принадлежит болевому раздражителю и особенно нарушению осмотического давления белков крови. Однако на вскрытии умерших в результате ожогового шока анатомические повреждения почечных канальцев и клубочков являются почти постоянной находкой. Следовательно, повреждение почек также в известной мере повинно в задержке выделения мочи. Хирургу важно знать, что интенсивная инфузионная терапия при ожоговом шоке и применение осмодиуретиков способствуют улучшению функции почек и усилению диуреза. Общие сдвиги в физико-химических реакциях и нарушение окислительных процессов в периоде ожогового шока приводят к нарушению обмена электролитов. Характер этих изменений при ожоговом шоке принципиально не отличается от такового при механической травме. Лишь более выраженная интенсивность их проявления характеризует ожоговый шок. Резкий ацидоз, понижение резервной щелочности как выражение извращенного метаболизма определяют степень нарушения обмена электролитов при ожоговом шоке.

Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается параллельно тяжести поражения и степени сгущения крови. Гипохлоремия обусловливает понижение осмотического давления белков крови. Наиболее резкие гипохлоремия и гипонатримия наблюдается при тяжелейшей форме ожога с летательным исходом. В крови повышается содержание ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.

Концентрация электролитов в крови в прямом смысле не отражает их общего содержания в организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их в тканях и отрицательный баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей (трансминерализация ).

Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводнению внутренних органов и являются косвенной причиной усиления тканевых отеков в этом отношении особенно опасные отеки легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почечной недостаточности в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию. Высокие показатели гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда являются прогностически тяжелым признаком нарушения ионного равновесия.

Точное значение характера нарушения водно-электролитного обмена как стадии шока, так и в последующей стадии ожоговой токсемии необходимо для определения характера и состава жидкостей для инфузионной терапии. Установлено, что уже в шоковой стадии ожоговой болезни биохимические сдвиги в организме вызывают усиленный распад в тканях кислоты аскорбиновой и повышенное выделение ее в мочи. В результате с первых часов после обширного ожога возникает дефицит этого витамина. Парентеральное введение кислоты аскорбиновой и богатая витаминами диета лишь в небольшой мере могут устранить ее дефицит. Недостаточность в организме витамина В₁ приводит к накоплению пировиноградной кислоты в тканях и другим проявления нарушения обмена веществ. Поскольку витамины оказывают влияние на многообразные и сложные функции органов и систем больного с ожогами, нормализация их содерж