Особливості перебігу інфекційних захворювань та туберкульозу у тварин та людини

Вступ

Розділ І Інфекційні хвороби. Особливості протікання туберкульозу у тварин

1.1 Поняття про інфекційні захворювання

1.2 Класифікації інфекційних хвороб

1.3 Туберкульоз, як інфекційна хвороба та її поширення

1.4 Збудник туберкульозу

1.5 Епізоотологія хвороби

1.6 Патогенез

1.7 Клінічні ознаки та перебіг хвороби у ВХР

1.8 Патологоанатомічні зміни

Розділ ІІ Методи діагностики

2.1 Діагностування хвороби

2.2 Алергічна діагностика

2.3 Патологоанатомічні дослідження

2.4 Лабораторна діагностика

2.5 Диференціальна діагностика

Розділ ІІІ Особливості протіканні туберкульозу у людини

3.1 Туберкульоз, його особливості, етіологія та патогенез

3.2 Основні види клініко – морфологічних проявів туберкульозу у людини

3.2.1 Первинний туберкульоз

3.2.2 Гематогенний туберкульоз

3.2.3 Вторинний туберкульоз

Розділ ІV Лікування та профілактика туберкульозу

4.1 Лікування, профілактика та засоби боротьби з туберкульозом у тварин

4.2 Лікування та профілактичні заходи при захворюванні на туберкульоз людини

4.3 Профілактика туберкульозу

Розділ 5 Аналіз стану захворюваності на туберкульоз ВРХ в Семенівському районі

Висновки

Список використаної літератури

Додатки

Особливої уваги потребує профілактика та боротьба з інфекційними хворобами, які відзначаються значним поширенням, високим рівнем захворюваності та загибелі, тривалим порушенням виробничої діяльності. Багато інфекційних захворювань передається від хворих тварин людині, що становить суттєву загрозу її життю та здоров'ю.

Епізоотична ситуація в Україні характеризується наявністю різних заразних хвороб, у тому числі й таких, що підлягають обов'язковому обліку за списком Міжнародного епізоотичного бюро, — сказу, сибірки, лептоспірозу, хвороби Ауєскі, туберкульозу, бруцельозу, лейкозу, інфекційного ринотрахеїту великої рогатої худоби, класичної чуми свиней, сальмонельозу, трансмісивного гастроентериту свиней, інфекційної анемії, грипу коней, хвороби Ньюкасла, інфекційного ларинготрахеїту, пастерельозу, віспи, хвороби Гамборо, хвороби Марека, віспи птиці, міксоматозу й геморагічної хвороби кролів, американського та європейського гнильцю бджіл.

Вірусні хвороби різноманітні, про що свідчить перш за все різноманітність вірусів, яким властива висока контагіозність і здатність викликати епідемії та пандемії. Вони можуть бути не тільки гострими і хронічними, але й латентними (прихованими).

Мета нашої роботи – проаналізувати особливості перебігу інфекційних захворювань туберкульоз у тварин та людини.

Предмет дослідження – інфекційні хвороби: туберкульоз тварин та людини.

Об`єкт дослідження – особливості протікання захворювань в організмах тварин та людини.

Завдання:

1. Дати поняття про інфекційні хвороби, різновиди їх класифікацій.

2. Дати клініко-морфологічну характеристику інфекційних захворювань.

3. Охарактеризувати особливості протікання туберкульозу у тварин.

4. Проаналізувати протікання туберкульозу у людини.

5. Вивчити застосування профілактичних та лікувальних заходів для туберкульозу у тварин та людини.

Робоча гіпотеза: туберкульоз досить поширені та часто зустрічні захворювання як серед тварин так і людини, більш детальне вивчення їх особливостей дасть змогу в майбутньому виробити більш досконалі методи щодо їх лікування.

1.1 Поняття про інфекційні захворювання

Інфекційними називаються хвороби, які викликаються інфекційними агентами — вірусами, бактеріями, грибами.

Інфекційний процес залежить як від особливостей збудника, так і від стану реактивності макроорганізму. Особливості мікроорганізму - збудника інфекційного захворювання - визначаються не тільки його будовою, хімічною структурою, антигенними особливостями, але й характером взаємодії з організмом хазяїна. Результат цієї взаємодії в значній мірі залежить від стану систем захисту організму - фагоцитарної (нейтрофіли, моноцитарні фагоцити) та імунної, особливо системи гуморального імунітету.

Під впливом різноманітних екзогенних та ендогенних факторів взаємовідношення між мікро-та макроорганізмом можуть бути порушеними на користь мікроорганізму, який набуває патогенних властивостей. В цих умовах індиферентний коменсал, або нешкідливий симбіонт, стає паразитом і спричиняє захворювання.

Більшість збудників хвороб потрапляють в організм із зовнішнього середовища крізь так звані вхідні ворота, наприклад, через кишечник з їжею, через легені з поступаючим повітрям, при укусі комах, через пошкоджену шкіру або слизові оболонки тощо. В таких випадках говорять про екзогенну інфекцію.

Однак зараження може бути ендогенним, тоді мова піде про ендогенну інфекцію, або аутоінфекцію.

Різноманітні інфекційні агенти викликають різні тканинні реакції, що особливо демонстративно при бактеріальних та вірусних інфекціях. Бактерії, що проникли в тканини, викликають запалення. Віруси, підпорядковуючи клітини хазяїна механізмові свого розмноження, можуть призвести до дистрофії та некрозу клітин, а також до їх проліферації та трансформації; при цьому запальна реакція в значній мірі вторинна.

Інфекційні хвороби характеризуються низкою спільних ознак.

1. Кожне інфекційне захворювання має свого збудника, який знаходиться у крові чи екскретах хворого.

2. Збудник інфекційної хвороби має вхідні ворота, характерні для кожної інфекції.

3. При інфекційній хворобі спостерігається утворення первинного афекту (осередку), що виникає у вхідних воротах. Первинний афект являє собою осередок запалення. При лімфогенному розповсюдженні збудника виникає запалення як відвідних лімфатичних судин (лімфангіт), так і регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт). Поєднання первинного афекта, лімфангіта і лімфаденіте при інфекційному захворюванні дозволяє говорити про первинний інфекційний комплекс. При одних інфекціях він виражений (туберкульоз, сифіліс, туляремія), при інших - фактично не виникає; процес одразу набуває генералізованого характеру (висипний і зворотний тиф, малярія).

4. Шляхи розповсюдження збудника із первинного афекта або комплексу можуть бути: лімфогенними, гематогенними, інтраканалікулярними, периневральними або контактними.

5. Кожна інфекційна хвороба характеризується місцевими змінами, які розвиваються у відповідній тканині чи органі (в товстій кишці при дизентерії, у клітинах передніх рогів спинного мозку при поліомієліті, у стінках дрібних судин при висипному тифі), і в тій чи іншій мірі типові для даної хвороби.

6. При інфекційних хворобах розвивається ряд загальних змін: висип на шкірі, васкуліти, гіперпластичні процеси у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку, запальні процеси у проміжній тканині та дистрофічні зміни у паренхіматозних органах.

Інфекційна хвороба досить часто перебігає циклічно. При цьому виділяють інкубаційний, продромальний періоди та періодосновних проявів хвороби (фази зростання симптомів хвороби, розпалу та згасання). Інфекційне захворювання може закінчитися видужуванням, набути хронічного перебігу, або стати причиною бацилоносіння. Досить часто воно супроводжується різними ускладненнями, що стають причиною смерті хворих.

1.2 Класифікації інфекційних хвороб

Інфекційні хвороби розподіляють за кількома ознаками.

За біологічною ознакою: 1) антропонози — інфекційні хвороби, що зустрічаються тільки в людей; 2) анропозоонози — інфекційні хвороби, що зустрічаються як серед людей, так і серед тварин; 3) біоценози — група антропонозів і антропозоонозів, що передаються через укуси комах, які є місцем розмноження збудника.

За етіологічною ознакою: 1) вірусні інфекції; 2) рікетсіози; 3) бактеріальні інфекції; 4) грибкові; 5) протозойні; 6) паразитарні. За походженням інфекційні хвороби можуть бути екзогенними або ендогенними. В подальшому всі інфекційні хвороби будуть розглядатися за етіологічною ознакою.

За механізмом передачі збудника: 1) кишкові інфекції, які виникають при проникненні інфекту в травний тракт через рот з їжею або водою; 2) інфекції дихальних шляхів, коли збудники проникають повітряно-крапельним шляхом; 3) «кров'яні інфекції» (трансмісивні), що передаються через кровосисних членистоногих; 4) інфекції поверхневих покривів, жирової клітковини та м'язів тіла (зараження відбувається через взаємодію деяких інфікованих факторів зовнішнього середовища, травми інфікованим предметом); 5) інфекції з різноманітними механізмами передачі.

За характером клініко-анатомічних проявів виділяють інфекції з переважним ураженням: 1) покривів (шкіри та її додатків, поверхневих слизових оболонок), клітковини та м'язів тіла; 2) дихальних шляхів; 3) травного тракту; 4) нервової системи; 5) серцево-судинної системи; 6) системи крові та інших тканин внутрішнього середовища організму; 7) сечостатевих шляхів.

За характером перебігу розрізняють інфекції: 1) гострі; 2) хронічні; 3) латентні (приховані); 4) повільні.

1.3 Туберкульоз, як інфекційна хвороба та її поширення

Туберкульоз (Tuberculosis) — хронічна хвороба домашніх і диких тварин та птиці, що характеризується утворенням у різних органах дрібних специфічних безсудинних вузликів (туберкул), схильних до сирнистого розпаду і звапнення. На туберкульоз хворіє людина.

Історична довідка. Захворювання на туберкульоз знайоме людству з давніх-давен. В історичних рукописах Вавилона, Китаю та Індії є записи, що свідчать про наявність цієї хвороби в ті далекі часи, усвідомлення її заразливості й можливості передавання від людини до людини. У Стародавній Греції туберкульоз був описаний Гіппократом, Галеном, Демокритом, було наведено клінічну картину хвороби та рекомендації з її лікування. Термін «туберкульоз» вперше використав французький лікар Леннек (1819). Інфекційну природу туберкульозу встановлено в 1865 р. Віллеменом, який відтворив експериментальне зараження кролів підшкірним введенням частинок уражених туберкульозом легень від померлої людини. У 1868 р. Шово першим заразив телят шляхом згодовування патологічного матеріалу від хворої на туберкульоз корови. Клебс вперше визначив небезпечність молока хворих корів для дітей, а Шово - м'яса від туберкульозних тварин для людини. Р. Кох у 1882 р. відкрив збудника туберкульозу, а в 1890 р. запропонував для діагностики цього захворювання туберкулін. Кальметт і Герен у 1924 р. виготовили вакцину БЦЖ для профілактики туберкульозу у людей.

Туберкульоз є одним з найпоширеніших захворювань у всьому світі, яке завдає значних економічних збитків тваринництву і становить загрозу для людини. За останні роки клінічна та морфологічна картина туберкульозу в економічно розвинутих країнах значно змінилась. Зміни обумовлені, головним чином, соціальним прогресом, досягненнями лікарської та антибактеріальної терапії й розглядаються як природний та індукований патоморфоз. Спостерігається різке зниження та практичне зникнення

В Україні боротьбі з туберкульозом тварин приділяють винятково велику увагу, завдяки чому за останні роки поширення хвороби припинилось. Значний внесок у вивчення туберкульозу тварин, розробку нових та вдосконалення існуючих методів діагностики й боротьби з цією хворобою зробили відомі вчені Б. Обуховський, О. Пашковський, С. Вишелесський, П. Вишневський, М. Юсковець, І. Лукашов, В. Ротов, О. Говоров, Ю. Кассич, І. Нечваль, А. Завгородній та ін.

1.4 Збудник туберкульозу

Збудник туберкульозу належить до роду Mycobacterium, в якому розрізняють 5 видів патогенних мікобактерій: Мус. tuberculosis - збудник туберкульозу людини; Мус. bovis - збудник туберкульозу великої рогатої худоби; Мус. avium - збудник туберкульозу птахів; Мус. murium - збудник туберкульозу мишей; Мус. poikilotermum - збудник туберкульозу холоднокровних. Видову належність збудника туберкульозу визначають на основі культурально-морфологічних властивостей та вірулентності для різних тварин і людини. Морські свинки чутливі до мікобактерій людського й бичачого видів, які зумовлюють у них генералізований туберкульоз, стійкі до пташиного виду. Кролі сприйнятливі до мікобактерій бичачого та пташиного видів, що спричинюють у них генералізований туберкульоз або туберкульозний сепсис, стійкі до людського виду (можливе місцеве ураження). До збудника мікобактерій людського виду чутливі кролі, а також коні, собаки, свині, коти, кози, вівці, птиця, хутрові звірі, велика рогата худоба.

Поряд з яскраво вираженою видовою патогенністю різні види мікобактерій можуть спричинювати захворювання і в інших видів тварин, а також у людини. Мікобактерії бичачого виду можуть бути збудниками захворювання людини, а також усіх господарських тварин, хутрових звірів. Птахи до мікобактерій обох видів не чутливі. Мікобактерії пташиного виду крім птахів можуть викликати захворювання у свиней, коней, собак, овець та кіз. Зараження великої рогатої худоби пташиним видом супроводжується локалізацією процесу в легенях та вимені. Від птахів люди можуть заразитись під час догляду за нею, а також при вживанні сирих яєць.

За морфологічними та культуральними властивостями мікобактерії різних видів майже не відрізняються один від одного і являють собою прямі або злегка зігнуті нерухомі грампозитивні зернисті палички із заокругленими кінцями, розміром (1,5...5,5) х (0,2...0,5) мкм. Кислото-, спирто- і лугостійкі у зв'язку з наявністю в клітині жиро-воскових речовин. За певних умов мікобактерії здатні утворювати ниткоподібні, гіллясті форми з колбоподібним здуттям на кінцях, що стало підставою для зміни назви «бацили Коха» на «мікобактерії туберкульозу». Спор і капсул мікобактерії не утворюють. Фарбуються за методом Ціля - Нільсена у яскраво-червоний (інші бактерії - в синій) колір. Мікобактерії туберкульозу культивують в аеробнихумовах на елективних живильних середовищах Петраньяні, Гельберга, гліцериновому МЛА та МПБ, середовищі Левенштейна - Йенсена. Ростуть мікобактерії дуже повільно: людського виду - впродовж 20 - 30 діб, бичачого - 20-60 діб, пташиного виду - 11-15 діб. На твердих живильних середовищах мікобактерії ростуть у вигляді крихкуватих, малих або великих, поодиноких блискучих чи матових колоній, іноді суцільних скупчень, а також у вигляді зморшкуватого нальоту білого або біло-жовтого кольору. Утворюють гладенькі S-форми та шорсткі R-форми.

Завдяки вмісту ліпідів мікобактерії дуже стійкі проти дії фізичних і хімічних факторів. У висушених шматочках уражених легень зберігають свою життєздатність упродовж 7 міс, у висохлому харкотинні й пилу - до 7 - 10 міс, у ґрунті - понад 2 роки, гною, підстилці - до 1,5 року, фекаліях - до 1 року, річковій воді - до 10 міс, на пасовищі - до 1 року, в замороженому м'ясі - до 1 року, засоленому м'ясі - 45-60 діб, свіжому молоці на холоді - 9-10 діб, маслі та сирах на холоді - 10 міс. Пряме сонячне світло інактивує мікобактерії через 4-5 год., розсіяне світло - через 30-40 діб. Підігрівання молока до 55 °С руйнує мікобактерії через 4 год., до 85 °С - 30 хв., до 100 °С - через 3-5 хв. Під дією 5 %-го розчину карболової кислоти інактивація збудника туберкульозу настає через 24 год., лужного 3 %-го розчину формальдегіду - 1 год о Мікобактерії туберкульозу порівняно швидко інактивуються під дією хлоровмісних препаратів.

Поряд з патогенними мікобактеріями з організму людей, великої рогатої худоби та об'єктів зовнішнього середовища ізолюються не патогенні, так звані атипові, мікобактерії, які не викликають захворювань на туберкульоз, але зумовлюють сенсибілізацію організму і позитивну реакцію на туберкулін. Атипові мікобактерії важко диференціюються від справжніх мікобактерій туберкульозу, що дуже ускладнює встановлення діагнозу при захворюванні великої рогатої худоби.

1.5 Епізоотологія хвороби

До туберкульозу сприйнятливі понад 55 видів ссавців і близько 25 видів птахів. Із домашніх тварин найбільш чутливою є велика рогата худоба, потім свині, коні; з птахів частіше хворіють кури, фазани. Основним джерелом збудника інфекції є хворі на туберкульоз тварини й птахи, рідше - хворі люди. З організму збудник виділяється з харкотинням, фекаліями, молоком, рідко - із сечею та спермою. Факторами передавання збудника є повітря, корми, вода, підстилка та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин. Зараження на туберкульоз сприйнятливих тварин відбувається через дихальні шляхи і травний канал. Велика рогата худоба інфікується в основному під час вдихання дрібних крапель, що відкашлюються хворими тваринами, або часточок пилу, в яких міститься збудник. Дуже рідко відбувається внутрішньоутробне зараження, а також через соски вимені, кон'юнктиву, слизові оболонки статевих органів і шкіру. Телята заражаються при згодовуванні їм незнешкодженого молока від хворих корів.

Туберкульоз великої рогатої худоби є типовою стійловою інфекцією, хоча зараження спостерігається і при пасовищному утриманні. Захворювання поширюється в стаді повільно, масове перезараження відбувається впродовж багатьох місяців. Однак у разі скупченого утримання тварин, перебування їх у вологих, погано освітлених чи недостатньо вентильованих приміщеннях, відсутності моціону та неповноцінної годівлі перезараження туберкульозом відбувається значно швидше.

Залежно від епізоотичного стану щодо туберкульозу господарства, населені пункти та адміністративні території поділяють на благополучні та неблагополучні. Неблагополучними вважають господарства, де виявлено хворих на туберкульоз тварин, а також райони й області за наявності в них таких господарств. Ступінь неблагополуччя господарства визначають за рівнем поширення хвороби: обмежений - при виявленні впродовж року менш як 25 % хворих тварин у стаді та значний - при захворюванні на туберкульоз понад 25 % тварин.

1.6 Патогенез

На місці проникнення туберкульозних мікобактерій формується первинний осередок у легенях, глотці, мигдаликах, травному каналі. Водночас відбувається ураження регіонарних лімфовузлів і таким чином формування повного первинного комплексу. У тому разі, якщо туберкульозні мікобактерії не затримуються на місці проникнення в організм, а відразу потрапляють у лімфатичні вузли, формується неповний первинний комплекс. У первинному комплексі відбувається локалізація збудника за допомогою специфічних запальних осередків — туберкульозних вузликів (турберкулів). Запальна реакція при утворенні туберкульозних вузликів має ексудативний або продуктивний характер.

Під час ексудативного запалення, яке спостерігається при туберкульозі великої рогатої худоби, навколо мікобактерій групуються епітеліоїдні та гігантські клітини, які оточуються щільним кільцем лімфоцитів, у результаті чого формуються специфічні вузлики (туберкули). Між клітинами утвореного вузлика випотіває фібринозний ексудат. Внаслідок відмирання клітин, що не отримують живлення в бузсудинних вузликах, а також під дією токсинів збудника в центрі туберкулів утворюється некротична сирниста маса, яка згодом звапнюється.

При продуктивній формі запалення, яке спостерігається у коней і свиней при інфікуванні збудником туберкульозу пташиного виду, відбувається розростання епітеліоїдних, гігантських та лімфоїдних клітин без сирнистого переродження та казеозного некрозу.

Туберкульозний процес залежно від вірулентності збудника й ступеня опірності організму може проходити доброякісно або набувати злоякісного перебігу. Під час доброякісного перебігу туберкульозу звапнований первинний осередок зазнає інкапсуляції і подальший розвиток інфекційного процесу припиняється. У разі різкого зниження резистентності організму процес інкапсуляції збудника в первинному осередку не відбувається. Внаслідок цього настає розплавлення туберкульозного вузлика і вихід мікобактерій у здорову тканину. Це призводить до формування на значних ділянках ураженого органа дрібних вузликів (міліарний туберкульоз), які іноді об'єднуються в туберкульозні осередки. Згодом утворюються великі туберкульозні фокуси та каверни, заповнені гнійно-слизовою масою, звідки мікобактерії лімфогенним та гематогенним шляхами поширюються по всьому організму, зумовлюють генералізацію процесу та формування туберкульозних осередків у різних органах.

1.7 Клінічні ознаки та перебіг хвороби у ВХР

Інкубаційний період триває 2-6 тижнів. Початок захворювання у заражених тварин виявляється появою алергічних реакцій на туберкулін. Клінічні ознаки хвороби з'являються значно пізніше. Розрізняють активний (відкритий) туберкульоз, коли збудник хвороби виділяється з організму в зовнішнє середовище з бронхіальним слизом, молоком та фекаліями, і латентний туберкульоз, коли мікобактерії з організму хворої тварини назовні не виділяються.

Туберкульоз характеризується стадійним розвитком. Розрізняють первинний туберкульоз із стадіями первинного комплексу і ранньої генералізації та вторинний із стадією пізньої генералізації й ізольованого ураження органів.

Для первинного туберкульозу типовим є первинний комплекс, що складається з трьох компонентів: первинний афект (первинне вогнище), туберкульозне запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт), туберкульозне запалення відвідних лімфатичних судин (лімфангіт). Первинний комплекс може бути повним, неповним і складним.

Повний первинний комплекс являє собою одночасне ураження органа і регіонарного лімфатичного вузла. Первинний же афект має вигляд одного або декількох туберкулів розміром 1 см і більше, з казеозним розкладом, частковим вапнуванням некротичних ділянок, сірувато-білою облямівкою типової грануляційної тканини і пояском гіперемії та набряку. За сприятливих умов вузлик зменшується, значно обвапновується та інкапсулюється (вогнище Гона).

Дуже швидко розвивається туберкульозний лімфангіт, що проявляється лімфостазом і туберкульозними бугорками в периваскулярній, набряклій тканині.

Ушкоджені регіонарні лімфатичні судини збільшені і мають вогнища казеозного некрозу, звапнення, іноді, представлені казеозноподібною масою. Неповний первинний туберкульозний, комплекс, характеризується також ушкодженням лімфатичних вузлів, первинний афект у відповідних органах не виявляють.

Складний первинний туберкульозний комплекс проявляється одночасною локалізацією повного або неповного комплексу в різних органах, наприклад, легенях і кишечнику, легенях і печінці.

За несприятливих умов хвороба набуває вторинної стадії первинного туберкульозу – ранньої генералізації. При цьому із вогнищ первинних ушкоджень мікобактерії проникають у лімфу, кров, провідні шляхи: гематогенно, лімфогенно, та інтерканалікулярно. В органах утворюються субміліарні, міліарні та великовогнищеві туберкули.

Вторинний туберкульоз виникає після згасання первинного комплексу. в результаті його активації під дією несприятливий умов (стресів, голодування, ослаблення після різних хвороб). Вторинний туберкульоз можливий і при вторинному зараженні мікобактеріями. Морфологічним проявом вторинного туберкульозу е генералізоване ураження різних органів, як і при ранній генералізації; тільки відрізняється від неї відсутністю первинного комплексу.

Іншим проявом вторинного туберкульозу є ізольоване ураження органів, що свідчить про зниження їх резистентності до інфекції при наявності деякого загального імунітету. Особливістю цього прояву є здатність інфекції поширюватись тільки по запальних ходах органів. ()

У великої рогатої худоби перебіг хвороби хронічний (латентний), рідше - підгострий. У молодих тварин у разі масивного зараження можливий гострий перебіг. Туберкульоз зазвичай не має яскраво виражених клінічних ознак, а ураження найчастіше виявляють під час післязабійного огляду органів. Залежно від місця локалізації патологічного процесу розрізняють легеневу, кишкову та генералізовану форми хвороби, а також ураження вимені, матки, серозних покривів. У великої рогатої худоби найчастіше трапляється легенева форма туберкульозу. При ураженні легенів спостерігаються непостійна гарячка, кашель, на початку хвороби - сухий, короткий, сильний, а при тривалій хворобі - частий, слабкий, беззвучний, болісний. У тяжких випадках, при сильному руйнуванні легень, спостерігаються різкі зміни в диханні, стогін, зниження вгодованості та продуктивності. Під час аускультації виявляють ослаблення везикулярного дихання, сухі або вологі хрипи. Перкусія може бути безрезультативною, іноді за її допомогою в уражених ділянках легень виявляють притуплення перкуторного звуку. При ураженні плеври спостерігають болісність при натисканні в ділянці міжребрових проміжків. Виявляють збільшення, горбистість, затвердіння, безболісність заглоткових, підщелепових, медіастинальних і перибронхіальних лімфовузлів. У міру розвитку хвороби погіршується апетит, слизові оболонки стають блідими, очі западають, порушується ритм жуйки, періодично відбувається здуття рубця. Наприкінці захворювання дихання стає частим, супроводжується хрипами й стогоном, виділення з носа мають іхорозний характер, тварина гине в стані повільної агонії. При кишковій формі туберкульозу спостерігають швидке виснаження тварини, загальну слабкість, хронічний пронос, що іноді супроводжується виділенням кров'янистих гнійних фекалій з неприємним запахом. Під час ректального дослідження виявляють дуже збільшені брижові та портальні лімфовузли. При кишковій формі швидко настає загибель тварини. Туберкульозні ураження матки та яєчників трапляються дуже рідко, супроводжуються викиднями та яловістю. У бугаїв при ураженні статевих органів розвиваються орхіти, водянка оболонок тестикулів. При туберкульозі молочної залози характерним є значне збільшення надвим'яних лімфовузлів, затвердіння спочатку однієї з двох чвертей вимені, а згодом усієї залози, множинні дрібні вузлики, що виявляються під час пальпації. У зв'язку з тим, що секреція молока, незважаючи на туберкульозний процес, довго залишається незмінною, а уражені частини вимені безболісними, захворювання молочної залози та виділення мікобактерій з молоком може тривалий час бути нерозпізнаним. Захворювання головного та спинного мозку туберкульозної етіології спостерігається дуже рідко. Характеризується появою судом, порушенням координації рухів, парезами, паралічами. Гострий міліарний туберкульоз як початкова стадія захворювання буває рідко. Ця форма виникає внаслідок загострення хронічного перебігу туберкульозу і проявляється гарячкою, пригніченням, порушенням серцевої діяльності та дихання. Туберкульоз серозних покривів грудної та черевної порожнин, так звана «перлова хвороба», клінічно майже не розпізнається. При генералізованій формі туберкульозу визначається збільшення, ущільнення та малорухомість усіх або більшості поверхневих лімфовузлів. Слід мати на увазі, що при всіх формах туберкульозу збудник хвороби завжди виділяється з молоком.

1.8 Патологоанатомічні зміни

При туберкульозі великої рогатої худоби специфічні ураження виявляються в легенях, бронхіальних та медіастинальних лімфовузлах. Уражені ділянки легень тверді, мають червоно-сірий колір, пронизані дрібними сірувато-жовтими вузликами різної форми та розмірів. При розрізуванні легень знаходять сирнисто-перероджені й кальцифіковані осередки, а також гнійні фокуси (каверни), оточені щільною сполучнотканинною капсулою. Вузлики виявляються і в інших паренхіматозних органах, кістках і кістковому мозку. Бронхіальні й медіастинальні лімфовузли горбисті, різко збільшені в розмірі, тверді, містять сирнисті або гнійні фокуси, які при розрізуванні хрустять внаслідок їх переродження й кальцифікації. При «перловій хворобі» на серозних покривах черевної та грудної порожнин спостерігають дрібні, круглі, щільні, сірувато-червоні розрощення, які з часом звапновуються і гронами висять на сполучній тканині, нагадуючи цвітну капусту. В слизовій оболонці задньої третини тонких кишок, у клубовій і сліпій кишках, солітарних фолікулах і пейєрових бляшках виявляються сірувато-жовті вузлики та виразки. При туберкульозі вимені спостерігається значне розростання сполучної тканини, уражені частки вимені збільшені в об'ємі, тверді, містять багато вузликів, які при розрізуванні сильно хрустять.

Розділ ІІ

2.1 Діагностування хвороби

Дослідження проводилися протягом 1990 – 2000 років на базі Семенівської районної ветеринарної служби. Об’єктом дослідження були поголів’я великої рогатої худоби Семенівського району. Дослідження проводилися в декілька етапів:

1. Вивчення наукової у науково-методичної літератури.

2. Опрацювання даних по кількості всього поголів`я в Сєченівському районі. Досліджувались показники по поширенню захворювання серед людей та тварин.

З метою з`ясування сучасного епізоотичного стану туберкульозу в Сєченівському районі Чернігівської області у районній ветеринарній службі буди одержані дані про поширення туберкульозу у ВРХ.

Діагноз на туберкульоз установлюють комплексно, використовуючи основні й допоміжні методи діагностики.

Основні методи діагностики включають: прижиттєвий метод - клінічний огляд тварин, одноразову внутрішньошкірну туберкулінову пробу або офтальмопробу для коней та посмертний (післязабійний) метод - патологоанатомічне і бактеріологічне дослідження.

Допоміжні методи діагностики включають: симультанну алергічну пробу, внутрішньовенну туберкулінову пробу, серологічні дослідження (постановка реакції, зв'язування комплементу), а також дворазову внутрішньошкірну і очну туберкулінові проби, гістологічний метод.

На початку захворювання клінічний і патологоморфологічний методи дослідження мають обмежене значення. Більш надійними в початковій стадії хвороби є алергічний, патологогістологічний та бактеріологічний методи дослідження.

В останні десятиріччя виникла значна проблема з диференціюванням позитивних туберкулінових реакцій у тварин, сенсибілізованих атиповими мікобактеріями, які не мають відношення до захворювання на туберкульоз. В таких випадках проводять симультанну алергічну пробу, при якій тварин одночасно досліджують туберкуліном і комплексним алергеном мікобактерій (КАМ). За відмінностями в інтенсивності прояву алергічної реакції на кожний з цих двох препаратів роблять висновок про стан досліджуваної групи тварин. Достовірно висока інтенсивність реакції на туберкулін свідчить про зараження тварин туберкульозом. І навпаки, при достовірно більш вираженій алергічній реакції на КАМ вважають, що має місце сенсибілізація організму тварин атиповими мікобактеріями. Для встановлення остаточного діагнозу проводять контрольний забій позитивно реагуючих на туберкулін тварин і лабораторні дослідження відібраного від них патологічного матеріалу.

Алергічна діагностика туберкульозу тварин великої рогатої худоби передбачає проведення в благополучних господарствах планових одноразових діагностичних досліджень при епізоотичних (епідемічних) показниках, а також перед продажем тварин з племінною чи виробничою метою. Для своєчасного з'ясування епізоотичного стану на туберкульоз у благополучних господарствах неблагополучних районів велику рогату худобу досліджують на туберкульоз поголовно, починаючи з 2-місячного віку, двічі на рік. Після оздоровлення всіх господарств району впродовж перших чотирьох років досліджують усе поголів'я худоби, починаючи з двомісячного віку, один раз на рік, а маточне поголів'я — двічі на рік.

У разі благополучного щодо туберкульозу стану району впродовж чотирьох років і більше все поголів'я худоби, починаючи з двомісячного віку, досліджують один раз на рік. Якщо стадо благополучне понад 10 років, контроль може здійснюватись на м'ясопереробних підприємствах за результатами післязабійної експертизи. В усіх племінних господарствах незалежно від тривалості благополуччя маточне поголів'я (корів, бугаїв, нетелей) і весь молодняк, починаючи з 2-місячного віку, досліджують один раз на рік. Тварин обов'язково досліджують на туберкульоз у період карантину при реалізації їх в інші господарства або при завезенні для комплектування власного стада. В усіх господарствах, що постачають молоко в дитячі та медичні заклади, санаторії або безпосередньо в торговельну мережу, продуктивне стадо досліджують двічі на рік.

У благополучних господарствах незалежно від форм власності, де вивчається епізоотична ситуація, корів, які реагують на туберкулін, ізолюють, а молоко від них знезаражують кип'ятінням і використовують для годівлі тварин відгодівельної групи або перероблюють на топлене масло.

У разі виявлення до десяти реагуючих на туберкулін тварин їх усіх піддають діагностичному забою з подальшим патологоанатомічним та бактеріологічним дослідженням на туберкульоз. Якщо виявлено понад десять реагуючих на туберкулін тварин, з діагностичною метою забивають не менш як 10 голів кожного гурту, де їх виявлено.

2.2 Алергічна діагностика

Для алергічної діагностики застосовують: у ссавців (крім свиней та мавп) - сухий очищений туберкулін - протеїн пуріфієд дериват (ППД) для ссавців або альт-туберкулін для ссавців; у свиней - сухий очищений туберкулін (ППД) для птиці і (одночасно) сухий очищений туберкулін (ППД) для ссавців; у птиці - сухий очищений туберкулін (ППД) для птиці; у мавп - сухий очищений туберкулін для ссавців. Туберкулін вводять внутрішньошкірно, одноразово, в дозі 0,2 мл усім тваринам, крім мавп, норок, птиці, яким вводять по 0,1 мл. Великій рогатій худобі туберкулін вводять у ділянці середньої третини шиї. Облік та оцінку алергічної реакції великої рогатої худоби, буйволів, зебу, верблюдів здійснюють через 72 год., після введення туберкуліну.

Реакція вважається позитивною в разі наявності у великої рогатої худоби, буйволів, зебу, верблюдів, оленів на місці введення туберкуліну розлитого набряку без чітких меж, тістоподібної консистенції, підвищеної чутливості на дотик та потовщення складки шкіри на 3 мм і більше.

Реакція вважається негативною в разі відсутності на місці введення туберкуліну запальних явищ.

2.3 Патологоанатомічні дослідження

Проводять при встановленні первинного діагнозу в раніше благополучних господарствах, де під час планових досліджень виявлено тварин, що реагують на туберкулін. У типових випадках Патологоанатомічні зміни при туберкульозі виявляють насамперед у легенях. Уражені ділянки легенів пронизані дрібними вузликами жовтуватого кольору, різної форми та розмірів. Старі осередки ураження ущільнені, оточені сполучнотканинною капсулою, сильно хрустять під час розрізання внаслідок сирнистого переродження і звапнення. У легенях іноді виявляють каверни, заповнені розплавленими казеозними масами. Крім легень, туберкульозні вузлики виявляються в регіонарних лімфовузлах, різних паренхіматозних органах, а також у кістковому мозку та кістках. При туберкульозі кишок у слизовій оболонці задньої третини тонкого відділу, у клубовій та сліпій кишках, у ділянці пейєрових бляшок виявляються сірувато-жовті вузлики та виразки. Регіонарні лімфовузли тверді, горбисті, містять сирнисті або гнійні фокуси, хрустять при розрізуванні. Туберкульоз серозних оболонок визначають за «перловою хворобою» — наявністю на плеврі, очеревині й перикарді значних розрощень твердих вузликів, які пронизані казеозними звапненими осередками і хрустять при розрізуванні. Лімфатичні вузли брижі збільшені, на розрізі мають сірувато-жовтий колір, містять казеозні маси. При туберкульозі птиці часто спостерігається генералізована форма хвороби. Численні туберкульозні вузлики виявляються в печінці, кістковому мозку й селезінці, рідше — в кишках, легенях і нирках.

Патологоанатомічні й гістологічні зміни при туберкульозі є настільки типовими, що знаходження їх під час розтину тварин, які позитивно реагували на туберкулін, дає підставу д