Биохимия сахарного диабета

Министерство здравоохранения Украины

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра биологической химии и лабораторной диагностики

Реферат

на тему:

«Биохимия сахарного диабета»

Выполнила:

студентка 2 курса 14 группы

медицинского факультета

Чмуль Карина Олеговна

г. Запорожье, 2007 г.


План

Ø Инсулинзависимый сахарный диабет

Ø Клеточный иммунитет

Ø Иммунный ответ на эндогенные и эндоцитированные белки

Ø Интерлейкин-1

Ø Модель аутоиммунной гибели -клеток

Ø дефицит инсулина

Ø Коматозные состояния (острые осложнения) при диабете

Ø Гликирование белков - одна из главных причин поздних осложнений сахарного диабета

Ø Диабетические ангиопатии

Ø Диабетические макроангиопатии.

Ø Микроангиопатии.


Инсулинзависимый сахарный диабет

1. При ИЗСД происходит разрушение -клеток в результате аутоиммунной реакции

Гипергликемия и другие первичные симптомы ИЗСД обусловлены дефицитом инсулина, который в свою очередь вызван уменьшением количества -клеток (а также островков Лангерганса) в поджелудочной железе. Множество экспериментальных и клинических исследований указывает на то, что разрушение островков происходит в результате клеточной аутоиммунной реакции.

При манифестации (т.е. первом клиническом проявлении) ИЗСД почти всегда обнаруживается воспалительная реакция в поджелудочной железе - инсулит. Панкреатический инфильтрат при ИЗСД содержит Т-лимфоциты, В-лимфоциты, натуральные киллеры и макрофаги. При этом инфильтрат образуется только в тех островках, в которых есть -клетки. В островках, продуцирующих глюкагон, соматостатин, но не содержащих -клеток, нет и инфильтрата. Такая локальность, точечность реакции указывает на то, что причиной ее являются компоненты и свойства, присущие только -клеткам. Как показывают многие наблюдения, специфичность повреждения -клеток может быть следствием клеточной аутоиммунной реакции.

Клеточный иммунитет. Основными молекулами, обеспечивающими клеточный иммунитет, являются Т-рецепторы и белки главного комплекса гистосовместимости (белки ГКГ). Эти два семейства молекул принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов, в которое входит также семейство иммуноглобулинов (антител), давших название всему суперсемейству. В отличие от антител, которые находятся в жидкостях организма в растворенном состоянии, Т-рецепторы и белки ГКГ - это интегральные белки клеточных мембран.

Т-рецепторы имеются на поверхности Т-лимфоцитов, а белки ГКГ - на поверхности практически всех клеток. Т-рецепторы представляют собой гетеродимеры , содержащие межцепочечную дисульфидную связь. Каждая цепь содержит глобулярные вариабильный и константный домены, экспонированные на наружной поверхности мембраны, а также трансмембранный домен и короткий цитоплазматический домен:

Строение Т-рецепторов (а) и белков ГКГ классов I (б) и II (в). Стрелки указывают на пептиды - лиганды белков ГКГ; М - 2-микроглобулин

Актуально: