Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

В течение длительного периода экспериментального и клини­ческого изучения механизмов нарушения регуляции внутриглаз­ного давления и тех изменений в тканях глаза, которые с этим прямо или косвенно связаны, создалось более или менее общее представление о том, что основной причиной образования и раз­вития глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва являет­ся прямое действие повышенного офтальмотонуса. Только ли это? На эту сложную для решения задачу в значительной мере да­ли ответ современные основывающиеся на новой технике исследо­вания и вытекающая из них концепция об ишемии зрительного нерва, как первичном звене в развитии глаукоматозной экскава­ции.

Прежде чем перейти к изложению этого вопроса, следует ос­тановиться на некоторых особенностях кровообращения зритель­ного нерва.

1. АНГИОАРХИТЕКТОНИКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В анатомическую структуру зрительного нерва, детально описан­ную в классическом труде Зальцмана «Анатомия и гистология глаза» (1913), за истекший период времени не было внесено каких-либо принципиальных дополнений или изменений. Зри­тельный нерв разделяется на две части: безмякотпую и мякот-ную. Безмякотная часть зрительного нерва находится в скле-ро-хориоидальном канале, средний диаметр которого 1,5 и длина 0,5—0,7 мм. Она состоит из отдельных обособленных один от другого пучков волокон, между которыми проложена глиальная поддерживающая ткань. Мякотный отдел зрительного нерва на­чинается сразу за решетчатой пластинкой, где толщина его уве­личивается до 3,0—3,5 мм.

Как показали исследования Хенкипда и Левицкого (НенЬшс!, Ьгт1гЬу, 1969), в области решетчатой пластинки зрительный нерв делится образующими ее трабекулами примерно на 400 по­лигональных нервных пучков, диаметр которых варьирует от 35 до 105 мк.

Мякотный отдел зрительного нерва составляет его орбиталь­ную часть. Он окружен мягкой и твердой оболочками, являющи­мися продолжением оболочек мозга. Волокна, образующие зрительный нерв, идентичны нервным волокнам белого вещества го­ловного и спинного мозга. Они состоят только из осевого цилинд­ра и макетной оболочки. Шванповская оболочка отсутствует. На периферии зрительного нерва можно видеть глиальное на­пластование (нервных волокон здесь нет), названное «глиозным плащом». Аналогичные образования имеются в головном и спин­ном мозгу. Существует мнение, что певроглия является не толь­ко аппаратом, механически поддерживающим нервные элементы, но и принимает участие в их питании, так как клетки ее участву­ют в удалении продуктов обмена веществ. Е. Ж. Трон приводит данные литературы о количестве нервных волокон в зрительном нерве. Их насчитывается более 1 млн. с подавляющим большин­ством (92,3%) волокон малого диаметра, менее 2 мк. Волокна с большим диаметром составляют 5,9% и еще более крупные во­локна—1,8%. Зрительный нерв в основном содержит афферент-ные волокна, берущие начало от гапглиозпых клеток сетчатки. По поводу существования эфферентных волокон высказывались сомнения, которые были рассеяны после исследования Вальтера (УУаКег, 1960) и Р. 3. Копит и А. С. Нрвохатского-(1964).

Вопрос о кровоснабжении зрительного нерва, а точнее об участии в нем системы центральной артерии сетчатки, до послед­него времени не получил окончательного ответа, несмотря на до­вольно большое количество исследований, проведенных в этом направлении. В основном существует два взгляда, каждый из ко­торых имеет своих сторонников: это — отрицание участия ветвей центральной артерии сетчатки в васкуляризации каких-либо разделов зрительного нерва и противоположный взгляд, согласно которому от центральной артерии сетчатки отходят ветви, васку-ляризирующие определенные отделы зрительного нерва.

По Вольфу (^о11Г, 1961), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется ветвями из системы глазничной артерии, за ис­ключением интракрапиальной части, где главными источниками питания являются передняя мозговая и внутренняя сонная арте­рии, которые через образованное ими сплетение мягкой мозго­вой оболочки посылают ветви в глубь нерва. В иптраорбитальной части нерва имеется две группы сосудов. Одна—6—12 тонких ветвей от глазничной артерии — через твердую мозговую оболоч­ку проходит в интервагинальное пространство, затем попадает в мягкую мозговую оболочку и там разветвляется. Ко второй груп­пе сосудов автор относит ветви из системы центральной артерии сетчатки. Часть их разветвляется в мягкой мозговой оболочке, остальные идут параллельно основному стволу артерии. Им Вольф дал название аг1епае со11а1ега1ез сеи1гаИ8 гейпае. Такая артерия может достичь решетчатой пластинки. В интраневраль-ной зоне центральная артерия сетчатки ветвей не дает и только в области решетчатой пластинки от нее отходят единичные ве­точки, анастомизирующие с артериальным кругом Цинна — Гал-лера.

В работах 1954—1958 гг. Франсуа, Ниттенс, Коллет (Ргапсо18, Г^сеЬепк, СоИеЦо) приводятся результаты микроангиографиче-ских исследований 34 препаратов зрительных нервов, контрасти-рованных торотрастом. Изучались срезы толщиной 0,1—0,5 мм. Авторы получили данные, свидетельствующие о том, что цен­тральная артерия сетчатки не участвует в кровоснабжении зритель­ного нерва. Ее значение ограничивается только васкуляризацией сетчаткой оболочки. Ими был описан новый сосуд — аг1епа сепАга-Из негу! орйс1, отходящий непосредственно от глазничной артерии выше центральной артерии сетчатки. Проникнув к центру нерва, эта артерия распадается на переднюю и заднюю ветви, образуя аксиальную циркуляционную систему интраорбитального отдела зрительного нерва, анастомизирующую в области решетчатой плас­тинки с артериальным кругом Цинна— Галлера (рис. 139).

Работа Франсуа с соавт. вызвала большой интерес, однако вопрос о существовании центральной артерии зрительного нерва остался открытым, так как некоторые авторы в последующих исследованиях не смогли обнаружить эту артерию. Сипгх и Даес (8ш§п, Вазз, 1960) на основании большого материала (106 ор­бит) представили схему распределения в зрительном нерве центральной артерии сетчатки, ветви которой шли к зрительно­му нерву от интраорбитальной, интраневральной и интраваги-нальной ее частей. Вместе с тем авторы не выявили ветвей цен­тральной артерии сетчатки в области решетчатой пластинки, а также анастомозов с артериальным кругом Цинна — Галлера. Они, так же как и позже Хейрех (Науген, 1972), ни в одном пре­парате не нашли центральной артерии зрительного нерва. Детальные исследования источников кровоснабжения зри­тельного нерва выполнены Г. Д. Зарубей (1965). Изучение их проводилось на 110 препаратах-комплексах путем комбинации методов тонкой препаровки под микроскопом и исследования просветленных серийных кристеллеровских срезов. Основным источником кровоснабжения зрительного нерва автор считает ветви глазничной артерии, кроме нее к интраорбитальной части зрительного нерва подходят ветви от мышечных и слезной арте­рий. Большинство веточек от глазничной артерии проникали в зрительный нерв на его нижней и внутренней поверхности. Вет­ви к зрительному нерву от наружной задней длинной цилиарной артерии были найдены в преимущественном количестве случаев (28 препаратов), в 24 препаратах определялись ветви к перву от мышечных артерий. Ветви от центральной артерии сетчатки бы­ли найдены значительно реже — в 10 препаратах. Г. Д. Зарубей чакже не нашел центральной артерии зрительного нерва. Обоб­щая свои данные, автор предлагает следующую схему васкуля-ризации зрительного нерва. Артериальные сосуды от глазничной артерии, разветвляясь в мягкой оболочке нерва, образуют сосу­дистое сплетение, в состав которого входят и венозные сосуды, идущие от центральных и периферических частей зрительного нерва. Из сосудистого сплетения в зрительный нерв проходят артериальные сосуды диаметром 30—100 мк, затем они делятся до ветвей 5—7 порядка и формируют сосудистую сеть по попе­речнику зрительного нерва. Центральная артерия сетчатки дает ветви к зрительному нерву от всех своих частей. Таким образом, питание зрительного перва, по данным автора, осуществляется двумя системами — аксиальной (центрифугальной) за счет вет­вей центральной артерии сетчатки и центрипетальной — ветвя­ми от сосудистого сплетения мягкой оболочки. Автором были также выявлены анастомозы между центральной артерией сет­чатки, ветвями от сосудистого сплетения мягкой мозговой обо­лочки и сосудистым кругом Цинна — Галлера.

Г. Д. Зарубей, следовательно, примыкает к группе авторов (Судакевич, 1947; ТЫе1, 1954; Тарасов, 1957, и др.), считающих, что ветви центральной артерии сетчатки участвуют в кровоснаб­жении переднего отдела зрительного нерва.

Важный этап в изучении ангиоархитектоники диска зритель­ного нерва составили исследования американских и английских авторов. Здесь также выявились противоречия, касающиеся уча­стия ветвей центральной артерии сетчатки в кровоснабжении от­дельных частей диска зрительного нерва. В первую очередь сле­дует остановиться на цикле работ Хейреха (НаугеЬ, 1963—1972). Автор является в некоторой мере сторонником взгляда, утверж­дающего значение центральной артерии сетчатки в кровоснабже­нии зрительного нерва. В работе, опубликованной в 1963 г., Хей-рех приводит данные о том, что к зрительному нерву отходят ветви от иптравагиналыюй и интраневральной частей центральной артерии сетчатки. Им отмечаются важные анастомозы, су­ществующие между ветвями центральной артерии сетчатки, со­судистым сплетением мягкой мозговой оболочки, кругом Цин-на — Галлера и хориоидальными артериями. Как уже было отме­чено, Хейрех не находит центральной артерии зрительного нерва. Детально рассматривая структуру и ангиоархитектонику так называемой «головки зрительного нерва» («Орйс пегуе не-аа»), автор обращает внимание на артериальную циркуляцию в различных зонах диска. Эти анатомо-гистологические исследо­вания проводились на глазах человека, контрастированных неоп-реном. Решетчатая пластинка снабжается кровью от афферент­ных ветвей задней короткой цилиарной артерии и веточками от круга Цинна — Галлера. В кровоснабжении ее нреламинарной области принимают участие ветви от перипаниллярной сосуди­стой сети хориоидеи и, возможно, от задних коротких цилиарных артерий. Хейрех. отмечает, что зона, где проходит папилломаку-лярный пучок, более васкуляризована, чем другие. Поверхност­ный слой нервных волокон диска получает веточки от ретиналь-ных артериол за исключением темпорального сектора, в котором остается хориоидальный тип кровоснабжения. Таким образом, хориоидальная циркуляция является преимущественным источ­ником кровоснабжения всех частей диска зрительного нерва. Ве­нозный отток происходит через центральную вену сетчатки, ко­торая имеет соединения с хориоидальными венами в прелами-нарной области (рис. 140).

Несомненной заслугой Хенкинда и Левицкого (Ненкшй, Ье-луйгЬу, 1969) является то, что они четко и твердо высказались о микроциркуляционном характере кровоснабжения диска зритель­ного нерва, т. е. происходящем в системе истинных капилляров. В проведенной ими серии исследований глаз людей и обезьян, контрастированных 1на1ап шЬ, изучались поперечные срезы дис­ка (рис. 141) зрительного нерва толщиной 15—20 мк. Капил­лярная сеть диска состоит из сосудов, заключенных в полиго­нальные пространства, варьирующих по размерам от 30 Х 50 до 50Х85 мк. Диаметр сосудов 5—10 мк. Они имеют типичную ка­пиллярную структуру с основной мембраной, ограниченную эн­дотелием, и снаружи окружены астроглиальпыми клетками. Бы­ли видны интеркоммуникантные ветви между капиллярами са­мого диска и капиллярами подлежащей решетчатой пластинки. Авторы нашли большие афферентные каналы для капиллярной сети диска, возникающие на уровне хориоидеи. Величина этих каналов варьировала от 7 до 17,5 мк. При тщательном изучении тонких серийных срезов авторы не смогли (и это ими подчерки­вается) найти каких-либо веточек, идущих из центральной ар­терии сетчатки иди ее больших ветвей.

Данные Хенкинда и Левицкого полностью согласовываются с мнением Франсуа с соавт., которые также исключают даже ча­стичное участие центральной артерии сетчатки в кровоснабжении этой области. Некоторая несогласованность с Хейрехом, ко­торый нашел единичные веточки, идущие от центральной арте­рии сетчатки к диску, объясняется авторами тем, что Хейрех видел (как это представлено на его микрофотограммах) сосуды большие по размерам, чем капилляры, которые, как полагают Хенкинд и Левицкий, проходили через диск, но не снабжали его ткань кровью.

Изучение флуоресцентных ангиограмм позволило выявить два сосудистых сплетения в диске зрительного нерва (НШ, 1966;

0'Оау а. оЙ1., 1967). Одно из них глубокое, которое контрастируется одновременно с заполнением хориоидальных сосудов, дру­гое поверхностное, состоящее из радиальных сосудов, контрасти-рующееся в раннюю ретинальную артериальную фазу. 0'Дей считает, что поверхностное сплетение образовано из сосудов больших, чем капилляры. Функционально и анатомически они являются ветвями центральной сосудистой системы сетчатки. Сомнений по поводу хориоидального происхождения глубокого сосудистого сплетения диска, видимо, возникнуть по может. Это доказывается, в частности, тем, что при окклюзии центральной артерии сетчатки флуоресценция глубокого сплетения диска со­храняется. По поводу же поверхностной радиальной сети Хен-кинд и Левицкий высказывают мнение, что она не имеет значе­ния в питании диска зрительного нерва, а частично участвует в формировании интраретиналыюй капиллярной сети перипапил-лярной области.

Хотя вопрос об интенсивной васкуляризации решетчатой пла­стинки является не новым, на псе при описании этого анатоми­ческого образования не обращают достаточного внимания. В то же время поражает большая резистентность этой тонкой сетча­той пластинки к действию внутриглазного давления в течение жизни человека. Можно согласиться с Кестенбаумом (Кез1епЬа-ит, 1963), утверждавшим, что такая удивительная резистент­ность решетчатой пластинки связана с тем, что она содержит много сосудов. Подробное описание решетчатой пластинки было дано Зальцманом. Беве и Ристич (Веаиу1еих, К18<л1сп, 1924), описывая сосудистое сплетение решетчатой пластинки, отмети­ли, что при контрастировании центральной артерии сетчатки ре­шетчатая пластинка представляется боссосудистой, в то же время при введении контрастного вещества в глазшгтиую артерию вы­являются множественные тонкие артериолы, идущие от круга Цинна — Галлера.

Об ангиоархитектонике решетчатой пластинки писали также Вольф, Франсуа и Ниттенс и Редслоб. Последний нашел на гла­зах эмбрионов, что решетчатая пластинка пересечена тонкими ка­пиллярами, происходящими из центральной артерии зрительного нерва, но ветвей от центральной артерии сетчатки в ней нет.

Хенкинд и Левицкий провели детальное изучение решетча­той пластинки на глазах человека и обезьян. Тонкие срезы перед­ней части зрительного нерва окрашивались по РАЗ и исследова­лись под световым микроскопом. Решетчатая пластинка может быть разделена на переднюю хориоидальную и заднюю, большей толщины, склеральную части. Септы хориоидальной части име­ют полигональную форму с диаметром от 20 до 125 мк.

В каждой трабекуле заключен сосуд диаметром 7 мк. Трабе-кулярные сосуды относятся к истинным капиллярам. Основные афферентные сосуды, снабжающие переднюю часть решетчатой пластинки, являются терминальными хориоидальнымн артерио-лами или ветвями Циннового круга. Их диаметр при вхождении в решетчатую пластинку от 10 до 15 мк. В склеральной части имеется сеть трабекул, их средняя толщина 17 мк. Как уже отмечалось, трабекулы делят зрительный нерв примерно на 400 полигональных пучков. Каждая трабекула содержит капил­лярный сосуд с источником кровоснабжения от круга Щита — Галлера. Ветвей от центральной артерии сетчатки в решетчатой пластинке найдено не было. Афферентные каналы обоих частей решетчатой пластинки прямо соединяются с центральной веноз­ной системой сетчатки.

Таким образом, приведенные литературные данные с несом­ненностью показывают, что в кровоснабжении диска зрительно­го нерва какого-либо заметного участия система центральной ар­терии сетчатки не принимает. Основным п ведущим коллектором, через который в ткань диска и решетчатой пластинки поступает кровь, является система хориоидалыюй циркуляции, что, как будет показано ниже, необходимо учитывать при изучении и трактовке механизмов образования патологической экскавации зрительного нерва.

2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

С тех пор как Мюллер в '1850 г. описал клиническую картину атрофии нервных волокон с экскавацией диска зрительного нер­ва, диагностирование глаукомы в известной мере зависело от этих обнаруживаемых офтальмоскопически изменений. Много­численные клинические и экспериментальные исследования, пря­мо или косвенно посвященные изучению механизмов образова­ния патологической экскавации зрительного нерва, позволили сформулировать ряд гипотез ее патогенеза. Каждая из них вне зависимости от того, принимается ли она в настоящее время или нет, была этаном в системе накопления знаний об изменениях в зрительном нерве, возникающих при глаукоматозном процессе. Значительный прогресс в развитии изучения патогенеза патоло­гической экскавации произошел за последние 10—15 лет в связи с применением новых методов исследования, данные которых расширили и уточнили представления о динамических структур­ных изменениях внутренних оболочек глаза, возникающих при скрытом или явном нарушении регуляции офтальмотонуса.

Большое место в процессе формирования представлений о развитии глаукоматозпои экскавации диска зрительного нерва принадлежит так называемым механистическим концепциям.

Основная идея их состоит в том, что повышенное внутриглаз­ное давление оказывает прямое действие на ткань зрительного нерва, вызывая в нем атрофичсскпс изменения.

1 1 А. П. Нестеров и др.

Создалось общее представление о том, что гипертензия пора­жает в первую очередь наиболее «слабое» место в оболочках гла­за — диск зрительного нерва, где и происходит дегенерация ган-глиозных клеток. Надо отметить, что факт прямого действия по­вышенного внутриглазного давления на зрительный нерв был с очевидностью показан Бирнбахер и Чермак еще в 1886 г. В по­ставленных ими опытах на трупных глазах воспроизводилась экс­кавация диска зрительного нерва при повышении офтальмото-нуса. Несколько позже Шиманский и Владичко (бгутапзЬу, \У1а-ДусгЬо, 1925) продемонстрировали обратный эффект — разви­тие экскавации при внезапном понижении внутричерепного давления.

Фукс объяснял различия в глубине экскавации, особенно при небольшой гипертензии, вариантами в анатомической конфигура­ции, поддерживающей ткани диска. Передвижение решетчатой пластинки вперед или назад может происходить в зависимости от того, что в одних глазах поддерживающая ткань формируется в виде волокон, располагающихся в строго поперечном направле­нии, в других ослабленные пучки глиальной ткани, располагают­ся преимущественно продольно. Гистологические исследования Фукса показали, что сначала исчезают более нежные и ранимые передние глиальпые волокна, затем волокна, расположенные глубже, внедряются в решетчатую пластинку. Это приводит к тому, что ткань ее склерозируется, истончается и даже разрыва­ется. Под влиянием поддерживающего повышения уровня внутриглазного давления в ткани диска образуются пространства. Фукс полагал, что такие изменения начинаются уже на ран­них этапах заболевания, когда передние глиальные волокна раз­рушаются, а глубокие пока еще остаются пнтактными. Клиниче­ски это проявляется в увеличении физиологической экскавации. Кроме того, может быть первичное ослабление решетчатой пла­стинки при еще не пораженных нервных волокнах. В этих слу­чаях наблюдается глубокая экскавация с незначительными де­фектами поля зрения, причем иногда это встречается и при нор­мальном офтальмотонусе.

Оригинальная гипотеза о том, что сама гипертензия вызывает изменения в аксонах, была высказана Хенсоном *. Автор в экспе­риментах на кроликах нашел, что протеины, помеченные радио­активной аминокислотой, фуказой, передвигаются из ганглиоз-ных клеток сетчатки к наружному коленчатому телу с различной скоростью: от 50 мм в день (наибольшая) до 2—3 мм в день (наи­меньшая). Было установлено также ретроградное их передвиже­ние. После введения радиоактивного вещества в центральный от­дел зрительного пути оно с высокой скоростью переходило в ган-глиозные клетки сетчатки. При повышении внутриглазного давления возникала блокада в продвижении изотопа в области решетчатой пластинки, здесь ой аккумулировался. Этот процесс в начале был обратимым, так как при снижении внутриглазного давления проводимость аксонов восстанавливалась до нормы. Возможно, считает автор, при длительно существующем повы­шенном внутриглазном давлении может развиться перманентная блокада диска зрительного нерва с последующим исчезновением аксопов, повреждением ганглиозных клеток, глиозом и другими вторичными изменениями.

Рассматривая приведенные выше взгляды на патогенез пато­логической экскавации с точки зрения существующих в настоя­щее время представлений, следует, видимо, отметить сохраняю­щееся значение концепции Фукса. Так, Годьдман (СгоЫшапп, 1959), обсуждая его ранние работы, присоединяется к тому, что первые патологические изменения заключаются в уменьшении нейроглии передних отделов диска зрительного нерва, задние пластинки ткани начинают изменяться в развитой стадии забо­левания. Поддерживают взгляд о том, что частичное значение в поражении диска зрительного нерва имеет механическое дейст­вие внутриглазного давления (^ишпегшап, Но§ап, 1962).

Нельзя не сказать и о противоположных гипотезах, отрицаю­щих влияние внутриглазного давления на процесс развития глау-коматозной атрофии зрительного нерва.

Шпабель считал, что патологическая экскавация — результат первичного нейрогенного процесса, который приводит к дегене­рации нервных волокон с появлением небольших пустых про­странств, затем соединяющихся и образующих кавернозную деге­нерацию зрительного перва. Он утверждал, что каверны в зри­тельном нерве (впоследствии названные его именем) образуются очень рано, еще до офтальмоскопических проявлений экскавации диска. В то же время происходит пролиферация интерстициаль-ной соединительной ткани, которая затем васкуляризируется и сокращается. Решетчатая пластинка, по мнению Шнабеля, не продавливается кзади под действием внутриглазного давления, а оттягивается сократившейся соединительной тканью атрофиро­ванного нерва.

Взгляд Шнабеля нашел подтверждение и в исследованиях других авторов, однако обнаружение шнабелевских каверн на значительном расстоянии от внутриглазной части зрительного нерва и у лиц, не страдающих глаукомой, подвергает сомнению специфичность его гипотезы.

Тенг (Теп§, 1964) высказал взгляд о том, что глаукоматозная экскавация происходит в результате дегенерирующего действия стекловидного тела на коллагеновую ткань и нервные волокна диска зрительного нерва. Повышению внутриглазного давления и окклюзивным сосудистым процессам, по гипотезе Тспга, отво­дится вторичная роль.

Общим положением для другой группы гипотез является при­знание ведущего значения в механизме образования патологическои экскаваций первичной или вторичной вызванной гйпертен-зиой ишемии диска зрительного нерва. Эти концепции можно назвать диоциркуляционными.

Еще в 1928 г. Элылниг отметил роль понижения капилляр­ной циркуляции зрительного нерва в образовании экскавации. Вольф (1947) также полагал, что атрофия ткани зрительного нерва при глаукоме имеет сосудистое происхождение. Данные о циркуляционных нарушениях и зрительном нерве при острой глаукоме в эксперименте па обезьянах были получены Кальви­ном (К-а1\чп е1 а1., 1966). В экспериментах с моделированием ост­рой глаукомы у обезьян (в стекловидное тело вводился альфа-химотринсин) Ламперт (ЬатрегЬ а. а1., 1966) показал, что при этом происходит гидрофильное набухание и дегенерация аксонов диска зрительного нерва, наступающие через несколько дней по­сле кистоидной трансформации нервной ткани. Появляющиеся в участках размягчения дегеперированные аксоны удаляются фагоцитами. Эктазия диска начинается с образования вогнутос­ти решетчатой пластинки, при этом склеральное кольцо форми­рует латеральный край экскавации и существенно выступает над экскавированным диском. Стекловидное тело проникает в повреж­денную область диска зрительного нерва через разрушенную заднюю пограничную пластинку. Такая вакуольная дегенерация является, по мнению авторов, следствием ишемии зрительного нерва, возникающей при острой экспериментальной глаукоме, и подтверждает мнение о том, что повышение внутриглазного дав­ления приводит к нарушению кровообращения в области диска зрительного нерва и в самом зрительном нерве позади решетчатой пластинки.

Эти исследования дополняют данные Франсуа и Нитенса, по­лученные при помощи микроапгиографического метода. По мне­нию Дюк-Эльдера, повышение внутриглазного давления вызывает (или сопровождает) патологические изменения сосудистой си­стемы зрительного нерва. Возникающее вследствие этого состо­яние локальной ишемии интенсифицируется сопутствующим склерозом сосудов. Рассматривая экспериментальные исследова­ния с острой глаукомой, Дюк-Эльдер не исключает факта обра­зования итпемического некроза диска зрительного нерва, вызван­ного значительным повышением офтальмотонуса. Но при этом он обращает внимание на различие между окклюзивным инфарктом и картиной, возникающей при острой экспериментальной глау­коме. При ишемическом инфаркте с выраженными макрофагаль-ной и глиальной реакциями, кавернозные полости не содержат гиалуроповой кислоты, в то же, время при острой эксперимен­тальной глаукоме с незначительными мнкроглиальными и астро-цитальными изменениями кавернозные пространства заполнены гиалуроновой кислотой.

Эти данные позволяют считать, что кавернозная дегенерация, наступающая при острой экспериментальной глаукоме, является особым типом ишемйческого инфаркта зрительного нерва, в не­кротические полости которого гиалуроновая кислота как бы «вы­жимается» из стекловидного тела повышенным внутриглазным давлением. Условия, создающиеся при остром приступе глауко­мы, по всей вероятности, надо расценивать как экстремальные. Когда внутриглазное давление достигает очень высокого уровня, сосуды диска зрительного нерва внезапно сдавливаются и при этом немедленно возникает острая ишемия, приводящая к быст­рой гибели нервных элементов диска. При открытоугольной глау­коме с длительно повышенным внутриглазным давлением ише­мия диска зрительного нерва развивается не сразу и должно пройти некоторое время до появления офтальмоскопически види­мых его изменений. Поэтому патомсханизмы образования атро­фии нервной ткани здесь более сложные, и для объяснения их вполне вероятными являются гипотезы, основанные на данных о нарушении баланса между общим кровяным давлением, а так­же артериальным давлением в сосудах зрительного нерва и вну­триглазным давлением. Речь идет, следовательно, о нарушении соотношения между интра- и экстравазалыгым давлением, и при превалировании последнего возникают условия для большей или меньшей компрессии сосудов хориоидеи и диска, которая приво­дит к состоянию хронической ишемии зрительного нерва. Эти взгляды нельзя назвать новыми. Лаубер (ЬанЬег, 1936) отмечал, что повышение офтальмотопуса снижает размах между артери­альным и внутриглазным давлением, что вызывает аноксию вы­сокочувствительной нервной ткани. Риз и Мак-Гевек (Кеазе, МсСаую, 1942), Мак-Лин (МсЬеап, 1957) опубликовали наблю­дения о появлении изменений в поле зрения, возникших после снижения общего кровяного давления у больных глаукомой. Вни­мание к такому механизму нарушения зрительных функций у больных глаукомой было проявлено С. М. Хаютиным и М. С. Ре­мизовым (1955). Харрингтон (Натп@;гон, 1959) также считал, что наиболее неблагоприятные условия в отношении прогресси-рования глаукоматозного процесса создаются у больных с высо­ким внутриглазным и низким артериальным давлением. Эти ис­следования с определенностью указывают на зависимость пато­логических изменений зрительного нерва от состояния его сосудистой системы. В дальнейшем участие сосудистой системы в процессе нарушения поля зрения у больных глаукомой было уста­новлено офтальмодинамометрически. В ряде сообщений демонстри­ровалось возникновение нарушений в поле зрения при офтальмо-динамометрии, вызывающей компрессионное повышение внутри­глазного давления. Дефекты в поле зрения появлялись быстро и были преходящими, т. е. устранялись при прекращении офталь-модинамометрической компрессии (&аШег, СоМтап, 1955; Вгапсе, 1962; ^аеаег, 1964, и др.). Здесь следует остановиться на ангиогра-фических исследованиях Бдюмепталя и Беста (В1итеШа1, Ве81, 1971). Ангиография проводилась 35 исследуемым, которые были разделены на три группы: первая — 12 человек с внутриглазным давлением от 26—36 мм рт. ст. без дефектов поля зрения и без патологической акскавацин диска зрительного нерва; вторая—11 человек с расширенной физиологической экскавацией и умеренны­ми изменениями поля зрения; третья — 9 человек с тотальной эк­скавацией и выраженными изменениями поля зрения. Ангиография исследовалась при остром повышении уровня внутриглазного дав­ления, превышающем систолическое давление в глазничной арте­рии. Затем внутриглазное давление постепенно снижалось путем уменьшения вакуума и исследовалась апгиограмма при разных уровнях офтальмотонуса.

У исследуемых первой группы определялся дефект хорио-идальной псрипапиллярпой флуоресценции при высоком уровне внутриглазного давления. При снижении офтальмотонуса до уровня диастолического давления появлялась флюоресценция хориоидеи, при дальнейшем снижении внутриглазного давления была уже видна рапняя флюоресценция хориокапиллярного слоя вблизи диска зрительного нерва. Таким образом, авторы ангио-графически показали зависимость кровенаполнения хориоидаль-пых сосудов от соотношения между различными уровнями вну­триглазного давления и соответствующими значениями давления в глазничной артерии. Эти данные хорошо подтверждают при­веденные результаты исследований о сосудистом характере изме­нений поля зрения при повышенном офтальмотонусе, рассмат­риваемые с точки зрения нарушения баланса между экстра- и интравазальпым давлениями.

В работе Блюменталя и др. отмечается также и то, что у лиц с глаукоматозной окскавацией и изменением поля зрения задерж­ка хориоидальной флуоресценции, охватывающая или всю сосуди­стую оболочку или же локализующуюся вблизи височной стороны диска, наблюдалась и при нормальном уровне офтальмотонуса. Эти данные подтверждают те гистопатологические исследования, в которых были найдены нефункционирующие поля в хориокапил-лярном слое при глаукоме (Хоган, Циммерман, 1962). Интересно, что найденный Блюмспталем дефект юкстацапиллярной хориои-дальпой флуоресценции при повышенном уровне внутриглазного давления был намного больше, чем при нормальном офтальмотопу-се, что указывает на возникающую при высоком внутриглазном давлении облитерацию больших сосудов перипаниллярной хорио­идеи. Аналогичное нарушение юкстанапилляриой флуоресценции отметили Светличко и Девид (ЗлуеШсгЬо, Оау1а, 1970) после пере­вязки короткой цилиарной артерии. Имеют ли прямое отношение к механизму развития ишемии диска зрительного нерва приведен­ные исследования хориоидальной юкстапапиллярпой циркуляции? Видимо, да, так как диск зрительного нерва кровоснабжается непо­средственно из сосудов перипапиллярной хориодеи. Следовательно, облитерация перипапилляриой хориоидальной сети, возникающая при повышении внутриглазного давления, может иметь большое