Смысл эволюции и эволюция смысла

Кандидат биологических наук В. В. Вельков

…я убеждён, что Он не играет в кости…

Эйнштейн.(1)

Можно ли понять смысл существования жизни на Земле и смысл существования человечества, исходя из того, что молекулярные механизмы биологической эволюции и механизмы генетических процессов в популяциях, в частности, в человеческих субпопуляциях, становятся всё более понятными? Ведь, наверное, можно понять замысел архитектора и какое здание возводится, дом, завод, театр или ангар, если видно, как и из каких элементов оно строится? Но у архитектора есть замысел и план. А у здания — заказчик. А у эволюции? И вообще, что такое эволюция?

Процесс усложнения, детерминируемый проявлением (развёртыванием) особых закономерностей, присущих только живым системами, но что это за закономерности?

Или, может, усложнение, вызываемое программирующим воздействием окружающей среды на гены, и приспосабливающим организмы к этой среде? Но как возник этот механизм программирования, „заранее знающий“, какие именно изменения генов приведут к нужным изменениям организмов?

Или, как это принято считать, эволюция — это слепой естественный отбор „счастливых“ случайностей? Но, что за „молекулярные случайности?“ И какие их комбинации и как часто становятся выигрышными?

Неужели процесс эволюционного усложнения, приведший вид Homo sapienes к расщеплению атомного ядра, к суперкомпьютерам, к дешифровке геномов и реконструкции возникновения Вселенной — всего лишь результат игры в кости, занятия, как известно, не самого интеллектуального?

Наши разум и чувства не готовы примириться с тем, что всё, что есть на Земле, включая „Троицу“ Рублёва, „Весну“ Ботичелли, 66-ой сонет Шекспира и „Котлован“ Платонова — всего лишь результат слепых случайностей.

Что же это за механизмы, которые заставили первые живые организмы усложняться и совершенствоваться? Для чего? Ради какой цели?

Эволюция — это, прежде всего, изменение генетической информации, программирующей как сами организмы (их метаболизм, физиологию и морфологию), так и их поведение.

Это:

— загадка возникновения первого гена (слова), затем

— увеличение количества генов, происходящее

— с одновременным развитием генетического „языка“ (генетического кода),

— с возникновением „правил грамматики“ — механизмов реализации „смысла“ генов;

— это формирование и „тиражирование“ (размножение) геномов (целостных текстов),

— это взаимодействие между геномами (половой процесс и обмен фрагментами „текстов“ — рекомбинация),

— это гибель „неудачных“ геномов.

Одним из результатов этого „литературного“ процесса является и эта статья.

Человечество — это эволюция, осознавшая самую себя.

Дж. Хаксли.

До полного осознания, разумеется, далеко, но кое-что уже действительно становится понятным.

Основа жизни — это самовоспроизведение системы из элементов среды, которые её окружает. Если молекула способна к самовоспроизведению, если она сама строит себя из того, что вокруг неё — она живая. Совершено неожиданно при исследовании генов некоторых многоклеточных были обнаружены „молекулярные ископаемые“ — остатки древнейших живых молекул — рибозимов, до сих пор сохранившие некоторые из своих древнейших свойств. Рибозим — это фермент (энзим), представляющий собой линейную молекулу РНК. Рибозимы способны осуществлять катализ (ферментативную, или, иначе говоря, энзиматическую функцию). До открытия рибозимов считалось, что ферментами могут быть только молекулы белков. Дальнейшие исследования показали, что рибозимы, так же как и ферменты белковой природы, способны осуществлять практически весь спектр ферментативных (или энзиматических) реакций (2). Более того, одна из самых основных молекулярных строительных машин клетки — рибосома, осуществляющая декодирование генетической информации при биосинтезе белков, так же имеет рибозимную активность (3). Но самое волнующее свойство некоторых рибозимов — их способность к самовоспроизведению.

Вот россыпь типографских литер. В ней возникает первое слово. И таково оно, что напротив себя из рассыпанных отдельных букв оно образует такое же слово. И напротив уже двух слов — образуется ещё по одному. А из четырёх — восемь, из восьми —…

Склонившись над бездной прошлого, будем наблюдать её меняющуюся окраску. Из века в век цвет сгущается. Вот-вот что-то вспыхнет на молодой Земле… Жизнь! Вот Жизнь!

Тейяр де Шарден (4).

Будучи линейными полимерными молекулами, состоящими из определённой последовательности четырёх нуклеотидов: (букв) А (аденин), У (урацил), Г (гуанин) и Ц (цитозин), (эта последовательность и определяет смысл, т. е., функцию), некоторые рибозимы могут быть одновременно и геном (матрицей для синтеза собственных копий), и энзимом, который такой синтез (репликацию или воспроизведение) осуществляет. И создаёт, тем самым, свою копию из четырёх нуклеотидов, плавающих вокруг него, полимеризуя их в той же последовательности, в какой расположены „буквы“ в его гене. Получившиеся две молекулы могут затем размножиться до четырёх. Затем до восьми и …так далее. Лишь бы хватило нуклеотидов. Полагается, что жизнь зародилась в виде самовоспроизводящихся молекул РНК, создавших Мир РНК. Из Мира РНК. населенного рибоорганизмами, (следов которых не найдено) образовался Мир ДНК, в котором кодирование генетической информации осуществляли молекулы ДНК (5–7)

Но где же эволюция? Ведь возрастает только количество, но качество, вроде бы, не изменяется? Источник эволюции — случайные ошибки, возникающие при репликации (самовоспроизведении) матрицы. Копирование никогда не происходит с абсолютной точностью.

Первый тип ошибок, которыми движется эволюция — так называемые точечные мутации, изменяющие при репликации правильный нуклеотид на неправильный (не комплементарный). А так же — мутации, приводящие к вставке лишнего нуклеотида, или к выпадению нужного. Ошибочное копирование РНК приводит к тому, что изменившаяся последовательность нуклеотидов изменяет и сойства рибозима, например, увеличивает скорость его авторепликации. И тогда потомки такого „счастливого“ мутанта получат преимущество в размножении и заполнят собою „сушу и воды“. Однако вредные мутации возникают гораздо чаще, чем полезные. Вредная мутация замедлит самовоспроизведение, и тогда такие мутантные молекулы „вымирают“. Это уже дарвиновская эволюция молекул. Естественный отбор в которой направлен на увеличение скорости их размножения. И который должен привести к тому, что планетарный океан будет заполнен наиболее быстро автореплицирующимися „живыми“ молекулами.

Но где же усложнение и совершенствование? Усложнение понимается как увеличение комплексности (complexity). В данном контексте — самый совершенный — это наиболее быстро воспроизводящийся рибозим. На этом эволюция должна была бы и остановиться, если бы не ещё один её источник. Это дупликации, второй тип ошибок (мутаций), возникающих при воспроизведении генов. Вновь синтезированная линейная молекула двунитевой ДНК не отделяется от исходной матрицы, чтобы затем существовать независимо, а ошибочно присоединяется к концу матрицы. Из гена АБВГД образуется (АБВГДабвгд), а не (АБВГД) + (абвгд). Такая новая структура, состоящая уже из двух идентичных генов, кодирующих одну и ту же функцию (имеющих один и тот же смысл) тоже может функционировать, например, кодировать жизненно важный фермент. И, разумеется, при репликации такой дупликации также происходят точечные мутации, ухудшающие или улучшающие функцию фермента.. Чаще всего, разумеется, ухудшающие. Предположим, что такая мутация (обозначим её — *) произошла в первом гене АБВ*ГДабвгд. В этом случае, в клетке будет образовываться смесь из двух ферментов, один из которых „похуже!“ и поэтому в целом эффективность функции, выполняемой обоими ферментами, будет снижаться. Что ведёт к снижению жизнеспособности, и в итоге, к снижению скорости размножения. Но дальнейший мутационный процесс может привести к случайному возникновению мутации, либо ухудшающей один из ферментов, (тогда дело совсем плохо) либо восстанавливающей активность мутантного фермента, либо повышающей активность неповреждённого, что в итоге восстанавливает жизнеспособность организма. Это не означает, что в точности восстановится исходная последовательность АБВГДабвгд. Восстанавливающая (супрессорная) мутация может произойти и во втором гене и привести к образованию структуры типа АБВ*ГДабвг*д. Функция (смысл) такой структуры стала такой же, как и у исходной дупликации АБВГДабвгд, но теперь эта функция определяется двумя похожими, но уже разными генами („синонимами“) АБВ*ГД и абвг*д, (например, первый из них отбирает из окружающей среды подходящие мономеры, а второй катализирует реакцию присоединения.) Этот процесс в молекулярной генетике назван субфункционализацией.

Итак, новые гены образуются под действием двух случайных процессов: ошибок копирования при репликации и дупликаций. Затем под действием отбора, сохраняющего общий „смысл“ (жизнеспособность), происходит сужение „смысла“ каждого из удвоенных генов, при этом смысл всей дуплицированной области может расширяться (8–10). То, что раньше делал один ген, теперь делают два, и они всё больше зависят друг от друга. Вот и усложнение: из одинаковости возникает разнообразие, многофункциональность.

Несомненно, удвоение гена с последующим разделением функций двух копий может играть важную роль и в современных эволюционных процессах. Однако эволюция изобрела и другой способ создания новых генов. Представления о нём возникли после ошеломляющего открытия строения генов эукариот. Эукариоты — организмы, имеющие клеточное ядро, прокариоты (бактерии) ядра не имеют. Все многоклеточные являются эукариотами. Оказалось, что внутри генов эукариот, в отличие от генов прокариот, есть участки, которые смысла не имеют — интроны. Интрон — от англ. intervening zone — зона, „вмешивающаяся“ в смысловую последовательность гена, Те участки гена, которые смысл имеют, были названы экзонами. Экзон — от англ., expressing zone — экспрессируемая, смысловая зона гена.

Сотри случайные черты

И ты увидишь — мир прекрасен.

Блок

Для реализации (экспрессии) функции гена все его „не смысловые“ участки должны быть удалены. Для этого возможны два пути. Первый — удалить интроны навсегда, „вырезать“ их (делетировать), а экзоны соединить. Второй — создать (путём транскрипции) копию мозаичного гена, состоящего из экзонов и интронов, исходную матрицу не изменять, а из копии интроны удалить, а экзоны объединить. Полученный окончательный транскрипт (теперь приобретший смысл) использовать для реализации его функции. Прокариоты выбрали первый путь. В их генах (за малыми особыми исключениями) интронов нет. Выбравшие этот простой и экономный путь так и остались безъядерными одноклеточными микроорганизмами. Прогрессивная эволюция для них стала невозможной. (Прогрессивная эволюция — изменения, сопровождающиеся усложнением, образованием новых элементов (органов, тканей, костей и др.) и увеличением количества связей между ними, сложность понимается как complexity).

Второй путь, при котором бессмысленные интроны сохраняются в гене, но удаляются из его транскрипта, был назван сплайсингом, он реализуется у всех эукариотных организмов.

Но неужели интроны, суммарная длина которых в гене может в десятки и более раз превосходить длину его экзонов, действительно бессмысленны? Каков был механизм образования мозаичных генов? Попытки реконструировать этот процесс приводят к представлению о том, что в составе древних самовоспроизводящихся молекул (или их агрегатов, или древнейших клеток) присутствовали: во-первых, „генератор случайных чисел“, механизм, который синтезировал протяжённые случайные последовательности нуклеотидов (букв), и, во-вторых, механизм, разрезавший их на случайные фрагменты и в разных комбинациях соединявший некоторые из них. А затем беспристрастный естественный отбор оценивал результат. Если результат соединения фрагментов транскрипта улучшал самовоспроизведение, такой мозаичный ген сохранялся, если нет — исчезал с лица Земли. Как свидетельствует компьютерный анализ большого массива эукариотных генов — они кодируют модули, из которых состоят белки, образно говоря, имеют субсмысл (11). (Модули белков — последовательности аминокислот, способные к образованию компактных структур — доменов, которые важны для реализации функции белка)

В целом, текущее представление о происхождении генов — они происходили путём стыковки экзонов — exon shuffling (12). Сначала случайно возникли потенциальные части слова — „слоги“, потом они случайно соединялись и когда возникал смысл — путь стыковки слогов фиксировался (запоминался). Однако путь стыковки экзонов, принадлежащих одному гену, как неожиданно оказалось, может быть множественным, некоторые экзоны могут удаляться вместе с интронами. Такой альтернативный сплайсинг приводит к тому, что один и тот же ген может кодировать семейство схожих, но разных белков. На данный момент известное максимальное количество разных белков, которое может кодировать один ген, составляет около 40 000. (13).

И теперь самое время задаться постоянно актуально вопросом: что такое ген?

Ген (эукариотный) — это длинная и преимущественно случайная, не кодирующая последовательность нуклеотидов, в которой расположены участки, способные после вырезания из копии этого гена (транскрипта) и их объединения в строго определённой очерёдности, кодировать (или непосредственно выполнять) определённую функцию. Теперь представьте себе, что текст — это случайная последовательность букв, среди которых иногда расположены участки, которые после распознавания, выделения и соединения приобретают смысл. Более того, из одного и того же текста, используя разные варианты распознавания, выделения и соединения разных участков, можно получить много разных смыслов. Итак, то, что мы наивно полагали бессмысленным — интроны, перемежающие гены, на самом деле оказалось весьма эффективным и экономичным способом кодирования множества смыслов за счёт ограниченного числа знаков. Правда, это привело к значительному усложнению правил обнаружения этого смысла. Путь сплайсинга в большой степени определяется регуляторными сигналами клетки, характеризующими её состояние. В ответ на изменение ситуации из одного и того же гена образуются разные смыслы. У бактерий всё просто — во-первых — что написано, все знаки подряд и понимай, во-вторых, ситуация изменилась — включился другой, для неё специально предусмотренный ген.

И, самое поразительное и обнаруженное совсем недавно: точечные мутации (случайные изменения нуклеотидов) в экзоне могут приводит к изменению пути его стыковки с другими экзонами, иначе говоря, изменение буквы в слоге может вести к изменению пути его соединения с другими слогами. Случайная точечная („буквенная“) мутационная изменчивость приводит к изменчивости более высокого уровня — к изменчивости пути комбинированеия субсмысловых блоков. Разумеется, это в значительной мере уменьшает время случайного перебора, необходимое для образования новых функций (14).

Как же идёт „прогрессивная эволюция“ мозаичных эукариотных генов? Самое очевидное предположение — путём увеличения степени их мозаичности…Чем более примитивен организм — тем меньше в его „типичном“ гене должно быть экзонов и интронов. Именно так и пишут в учебниках (15). А как же иначе? Ведь у примитивных одноклеточных дрожжей 95% всех генов вообще не мозаичные (интронов не содержат), у грибов большинство генов имеют по 2–3 интрона, у червя, в среднем, по 4 интрона, у млекопитающих по 7–8.

А организмы, которые жили миллиарды лет тому назад, в те „баснословные года“, когда древо жизни ещё не расщепилось на царства животных и растений? Какие гены имел организм, который был в точке ветвления? Ответ удивительный. Почти такие же сложные, как у „венца“ эволюции. Общий предшественник червей, насекомых и хордовых имел в генах такое же количество интронов, какое сейчас содержится в человеческих генах (16,17). В процессе эволюции происходили массовые утраты интронов, что и привело к тем средним количествам интронов, о которых справедливо говорится в учебниках.

Какой же молекулярно-генетический „Большой Взрыв“ на ранних стадиях эволюции создал у „простых“ организмов сложнейшие мозаичные гены, нуждавшиеся для своей экспрессии в энерго- и материалоёмких механизмах сплайсинга? Действительно ли прогрессивная эволюция, приводящая к усложнению, может идти от сложного к простому? Если это так, нас могут ожидать удивительные открытия. Например того, что у древнейших организмов уже были (зарезервированы на будущее?) сложнейшие гены, которые находились в молчащем („свёрнутом“) состоянии. Того, что прогрессивная эволюция — это процесс — постепенной реализации (распаковки) ранее образовавшейся (или заложенной?) генетической информации. Может быть, именно в этом ответ на мучительную загадку, почему у амёбы длина генома в 200 раз больше, чем у человека (об этом ниже).

Итак, путь прогрессивной эволюции направлен:

— от простого воспроизведения рибозимов, увеличивающих их количество, к увеличению их длины за счёт дупликаций и дивергенции их генов за счёт субфункционализации.

— от случайного перебора нуклеотидов, к случайному перебору экзонов, кодирующих субсмысловые модули.

Весьма принципиально, что случайно образовавшиеся дупликации подвергаются случайному мутационному процессу, влияющему на исходно одинаковые функции обоих генов. А действие отбора, направленного на поддержание исходной общей функции, приводит к дивергенции функций дуплицированных генов. Это ведёт к тому, что если до дупликации один ген выполнял определённую функцию, то после дупликации и мутационного процесса эту необходимую функцию могут выполнять уже два гена и только совместно, но не порознь. Это приводит к весьма важному и новому для теории эволюции выводу: прогрессивная дивергентная эволюция происходит без изменения условий среды, а в результате постоянно идущих случайных мутационных процессов, главную роль в которых играют спонтанные дупликации генов (и геномов). Отбор, который при этом действует, является ни направляющим, ни дизруптивным (18), но очищающим (purifying) от вредных мутаций (от шума).

Прогрессивная эволюция, сопровождающаяся усложнением, не имеет адаптивного (по отношению к окружающей среде) характера. Это весьма неожиданное и принципиальное положение было сформулировано совсем недавно (19).

Разумеется, такое „прогрессивное“ усложнение должны быть „совместимым с жизнью“, о тех случаях, когда оно было летальным, мы не узнаем никогда. И, разумеется, после такого „усложнения“ направляющий или дизруптивный отбор подгоняет (адаптирует) организмы к конкретным условиям окружающей среды. (16).

На протяжении последних 4 млрд лет условия на Земле всё время менялись, крайне любопытно было бы взглянуть, какими бы мы были, если б прогрессивная эволюция шла в стационарных, не изменяющихся условиях среды.

При рассмотрении экзон-интронной структуры эукариотных генов мы впервые столкнулись с вопросом, а может ли в эволюции существовать то, что не имеет смысла? Для чего организмам, жившим ещё до разделения животных и растительных царств, были нужны такие сложные гены?

А жизнь, как с холодным вниманьем посмотришь вокруг,

Такая пустая и глупая шутка.

Лермонтов

Самая обескураживающая шутка, которую эволюция сыграла над человеком — это количество генетической информации, которое имеет амёба. Ибо одноклеточная амёба имеет количество ДНК, в 200 раз большее, чем у „венца“ эволюции, т. е., у Homo sapiens. У амёбы в ДНК около 600 млрд букв (нуклеотидов), у нас — 3 млрд. Ну зачем ей столько? И что там написано? А написаны там (миллионы раз!) одно или несколько „бессмысленных слов“. И с современной точки зрения они ничего не значат.

Действительно, 99% генома человека не кодирует белков, эти не кодирующие последовательности представлены не только интронами и межгенными областями, но, преимущественно, разными типами многократно повторяющихся генетических последовательностей длиной примерно в 10, 100, 1000 и более нуклеотидов. Эти повторы могут быть расположены непрерывно друг за другом (локализованные), или быть рассеяны по геному по одиночке (диспергированные).

Согласно механизмам происхождения этих повторов, их разделяют на: т. н., сателлитную ДНК (которая может образовываться при определённых ошибках репликации) и на т. н., ретропозоны, которые образуются из-за ошибок обратной транскрипции, когда происходит случайный и ошибочный синтез ДНК на матрице РНК. После массового увеличения количества копий такого случайно образовавшегося из РНК „бессмысленного гена“ происходит случайное встраивание множества его копий в случайные участки генома. И, более того, ретропозоны. находящиеся в геноме, являются мобильными генетическими элементами, они могут перемещаться по геному.

Если при этом нарушаются жизненно важные функции — организм погибает, если нет — выживает с грузом „бессмысленной“ или „мусорной ДНК“. Именно так её и называют — junk DNA, другое её название имеет оттенок „нравственной“ оценки — „эгоистическая“ — selfish DNA, она существует (размножается вместе с функциональными генами) только для себя и организму ничего полезного не даёт. Ещё одно её название — parasitic DNA, говорит само за себя. Действительно, клеткам приходится тратить значительные ресурсы для воспроизведения бессмысленной ДНК, доля которой иногда может достигать более, чем 90%. Для того, чтобы, по крайней мере, минимизировать возможное вредное влияние этой паразитической ДНК, она плотно запрятана (сконденсирована) в неактивных зонах хромосом (в гетерохроматине). Похоже, что гетерохроматин в основном и нужен для предотвращения вредного влияния паразитической ДНК. Из этого следует, что принцип „максимум эффективности (жизнеспособности) при минимум затрат“, — для эукариотных организмов не справедлив. Они, согласно текущим представлениям, без видимых вредных для себя последствий выдерживают огромный груз присутствия в своем геноме бессмысленных последовательностей ДНК. Но так ли они бессмысленны?

Может, мы чего-то просто не хотим видеть? Например, того, что практическая неспособность организмов избавиться от паразитической ДНК и стать максимально эффективными является ещё одной причиной того, что мы называем прогрессивной эволюцией? Которая идёт от случайного накопления бессмысленных усложнений к естественному отбору случайных осмысленных изменений, направленных на то, чтобы скомпенсировать вредное действие бессмысленных. Но почему эукариоты, в отличие от прокариот, не смогли избавиться от бессмысленного груза генетической изменчивости? Разве на них не действовал естественный отбор, отсекающий не эффективных „от праздника жизни?“

Обескураживающий факт, что взаимосвязь между количеством ДНК, cодержащейся в геноме организма и его эволюционной сложностью отсутствует, был назван „парадоксом содержания ДНК“ (C-value paradox, от С — content). Этот парадокс не разгадан и сегодня (20).

Попытки его объяснить заставляют либо отказаться от интуитивных представлений о „разумности строения живого“, либо предполагать, что в молекулярно-генетических механизмах существует какое-то совершенно неизвестное нам измерение. Что на самом деле мы видим только внешние и доступные нашему примитивному разуму механизмы жизни. Но успехи генной инженерии по созданию вполне жизнеспособных трансгенных организмов вроде бы подтверждают, что мы более-менее правильно представляем себе, как устроены и как работают гены и геномы.

Хотя, справедливости ради, отметим, что в последнее время появляются факты, что и бессмысленная ДНК может иногда иметь какой-то смысл. Например, известны случаи, когда в повторяющемся элементе, находящемся внутри интрона, присутствуют нуклеотидные последовательности, которые изменяют путь стыковки экзонов и, тем самым, создают новый белок, т. е., новую функцию.

Много фактов говорят о том, что множество молекул РНК, являющихся копиями „бессмысленной ДНК“, выполняют регулирующую роль — они управляют работой генов, в частности, при развитии организмов (при дифференцировке клеток). Недавно появились данные, что некоторые изменения в „бессмысленной ДНК“ приводят к т. н., эпигенетическим эффектам, т. е., к модификации функции генов, не сопровождающейся изменением их нуклеотидной последовательности. (21).

Но в данный момент с уверенностью можно сказать, что только от 1 до 10% ДНК эукариот имеют (понятный нам) смысл. Остальная ДНК, видимо, во-первых, не несёт существенных функций, во-вторых, не нарушает, (по крайней мере, существенно) жизнеспособности организма. Она „бессмысленна“, но не смертельно. И в третьих, тем не менее, как это ни парадоксально, именно „эгоистическая и бессмысленная“ ДНК существенно предопределяют пути „прогрессивных“ эволюционных изменений. (22–23).

Когда б вы знали, из какого сора

Растут стихи, не ведая стыда

Ахматова.

Да может ли это быть, чтобы изменения „бессмысленной ДНК“ направляли эволюцию жизни? В чём же тогда её, Жизни, смысл?

При случайной вспышке массового образования „бессмысленной ДНК“ (а это может произойти или из-за случайной многократной репликации одного и того же участка ДНК, или при случайной многократной обратно транскрипции РНК и интеграции множества образовавшихся ретропозонов в геном), происходит столь коренное изменение генома, что если оно не приводит к летальному исходу, то к образованию нового биологического вида. Основная характеристика биологического вида — репродуктивная изоляция — способность продуктивно скрещиваться только с особями своего вида и неспособность давать плодовитое потомство при скрещивании (если оно всё же происходит) с представителями других видов. Один из многих механизмов репродуктивной изоляции основан на отсутствии необходимого довольно высокого уровня сходства (гомологии) между геномами (хромосомами) скрещивающихся особей. При образовании оплодотворённой зиготы, пары хромосом, каждая из которых исходно принадлежала одному и родителей, должны быть гомологичными и способными к рекомбинации (обмену участками ДНК между собой). Если этого нет, например, из-за того, что в хромосоме (или хромосомах) половых клеток одного из родителей произошли крупные блочные перестройки — нормального развития зиготы чаще всего не происходит. В весьма редких случаях, в результате геномных перестроек, произошедших в зиготе и вызванных несходством родительских хромосом, всё же могут образовываться жизнеспособные потомки, которые наиболее эффективно скрещиваться смогут только со своими братьями и сёстрами, имеющими сходные хромосомы. Похоже, что именно так и происходит видообразование. Близкородственные виды почти не отличаются между собой по „смысловым“, кодирующим участкам ДНК, но весьма различаются именно по „не смысловым“. Формирование крупных блочных перестроек генома, вызванное массовым образованием повторяющихся последовательностей ДНК, иногда называют форматированием генома. Скрещиваться могут только организмы с геномами одного и того же формата. И эволюция, образно говоря, это совместимое с жизнью переформатирование геномов за счёт случайного изменения качества, количества и расположения „пробелов“ бессмысленной ДНК. Естественный отбор после этого сначала удаляет не жизнеспособные варианты, а выжившие переформатированные подгоняет к более эффективному существованию в конкретных условиях окружающей среды.

А в целом похоже, что эволюция — это процесс:

— случайных дупликации генов, приводящий из-за возникновения мутаций к их субфункционализации, т. е., к дифференциации их функций и, в итоге, к усложнению,

— случайного массового образования не кодирующей („бессмысленной“) ДНК, приводящий к видообразованию, и:

— естественный отбор, нежизнеспособные формы удаляющий, а жизнеспособным. благоприятствующий.

Но почему естественный отбор не удаляет те варианты, у которых много паразитической ДНК? Ведь без неё у клеток (организмов) были бы куда меньшие затраты на поддержание „бессмысленной ДНК“ и куда большие шансы на эффективное размножение?

Ответ совершенно неожиданный. Естественному отбору для удаления „бессмысленной ДНК“ просто не хватает времени, а популяции, её несущей — астрономической численности. Случайное образование множественных копий „бессмысленной ДНК“ событие хотя и крайне редкое, но „одномоментное“. В результате единичного события в геноме могут возникнуть десятки тысяч мутаций (новых копий паразитической ДНК), а их удаление (путём делеций) может происходить только постепенно, каждая копия может удаляться индивидуально и независимо от других. Если предположить, что вероятность утраты каждой из, например, 1000 копий „бессмысленной ДНК“ 1 × 10 –7, то вероятность утраты всех копий — 1 × 10 –7000. Иначе говоря, чтобы в популяции случайно возник вариант, утративший всю „бессмысленную ДНК“ её численность должна составлять 10 7000 особей. Число атомов во Вселенной — примерно 10 77.

В общем, эукариоты обречены на прогрессивную эволюцию из-за того, что вероятность образования множественной „бессмысленной ДНК“ несоизмеримо выше, чем вероятность её утраты. А „осмысленной“ ДНК приходится изменяться, что бы сосуществовать вместе с бессмысленной, а не погибнуть вместе. И смысл эволюции в том, что она происходит за счёт случайных малых изменений смысловой информации, направленных на поддержание её сосуществования с возрастающим количеством „информации“ бессмысленной.

Одним из самых существенных факторов прогрессивной эволюции является половое размножение. В чём смысл этого изобретения эволюции? Ведь самовоспроизводиться можно и простым удвоением (делением). А при половом размножении размножается, строго говоря, только женская особь, хотя ей для этого необходимо получить от мужского организма копию его гаплоидного генома, чтобы присоединить её к своему гаплодному геному. Если смысл жизни в воспроизведении — то половое размножение, по сравнению с бесполым, понижает репродуктивный выход на 50%. Наверное, его преимущества намного превышают недостатки?

Я не люблю пустого словаря

Любовных слов и жалких выражений:

„Ты мой“ .„Твоя“. „Люблю“. „Навеки твой“!

Блок

Первое преимущество, которое даёт половое размножение — увеличение скорости генетической изменчивости, а значит, и шансов увеличить эффективность размножения. При бесполом размножении мутации, возникшие в организме (как полезные, так и вредные), передаются потомству из поколения в поколение по типу клона, вертикально. А при половом размножении, — сначала горизонтально: от мужской особи к женской. А после образования оплодотворённых яйцеклеток — вертикально — потомкам. Именно за счёт передачи генов при скрещиваниях, мутации быстро распространяются в популяции вида. В целом, половое размножение нужно для увеличения скорости эволюционного приспособления организмов, то есть для их лучшей адаптации к меняющимся условиям внешней среды. При этом, казалось бы, должна увеличиваться скорость распространения в популяции любых мутаций — и полезных, и вредных, которые, соответственно, будут оказывать либо полезное, либо вредное действие. Из-за того, что клетки диплоидны (почти) вся их генетическая информация задублирована, а именно: каждый ген присутствует в двух копиях (аллелях), не всегда абсолютно идентичных. Если в одном из двух гомологичных генов (аллелей) возникнет вредная мутация, то её действие может быть скомпенсировано другим, нормальным, аллелем. Это так называемые рецессивные (не проявляющиеся в диплоидном состоянии) мутации. Но в целом — двойной набор хромосом — это повышение надёжности — вредные мутации имеют много шансов не проявиться. А если в результате скрещивания образовалась комбинация. при которой оба алелля поражены вредной мутацией — такая комбинация сильно понижает жизнеспособность и несущий её организм погибает и навсегда уносит из скрещивающейся популяции вредное сочетание плохих мутаций.

Таким образом, смысл полового размножения — ускорение случайной генетической изменчивости, но уже не на уровне клетки (как при мутационном процессе), а на уровне популяции. На уровне клетки мутационный процесс — генератор разнообразия, а на уровне популяции — половой процесс ускоритель его распространения. И результат в принципе тот же — увеличение вероятности эффективного воспроизведения одних геномов (особей) и увеличение вероятности удаления тех, геномов, которые не могут программировать организм, их несущий, на эффективное воспроизведение.

И на этой стадии эволюция неотвратимо находит ещё один принципиально новый механизм, смысл которого, впрочем, остаётся всё тем же. В отличие от генетических программ, определяющих метаболизм, физиологию и морфологию, эволюция создаёт генетические программы поведения организмов, повышающие вероятность их воспроизведения. Эти поведенческие программы позволяют особям не только бежать от опасности, но и выбирать наиболее привлекательного партнёра по размножению. Половой отбор — это поведение, которое обеспечивает преимущественное размножение тем особям, у которых наиболее „жизнеспособные“ гены. Естественный отбор увеличивает жизнеспособность, а половой — повышает сексуальную привлекательность, усиливает развитие вторичных половых признаков. В основном — у самцов. Половой отбор усиливает в ряду поколений такие признаки, как, например, размер и яркость хвоста у павлина. Именно красота хвоста повышает шансы павлина привлечь паву, т. е., повышает частоту скрещиваний и шансы направить потомство павлинов в сторону повышения качества их хвостов.

Механизмы полового отбора были детально проанализированы и смоделированы основоположником популяционной генетики Р. Фишером, который показал, что половой отбор направлен на усиление вторичных мужских признаков и, одновременно, на повышение степени их предпочтительности самками. В целом, существует положительная обратная связь между способностью самцов впечатляюще демонстрировать свои вторичные половые признаки и способностью самок их оценивать и затем воспринимать их гены. Чем более привлекательны самцы, тем быстрее и чаще их выбирают самки. И тем скорее их дочери будут делать то же самое, и тем более привлекательными будут их сыновья. При половом отборе процесс эволюции идёт с ускорением. Но вторичные половые признаки могут быть не только морфологическими, но и поведенческими, такими, как: способность к лидерству, к добыванию ресурсов и др. А поведение зависит от общих когнитивных способностей, от степени интеллекта. Моделирование эволюции, когда половой отбор идёт на поведенческие, а не на морфологические признаки, показало, что в этом случае эволюция идёт ещё быстрей, чем когда отбор направлен только на привлекательный внешний вид

Разумеется, половой отбор не должен противоречить естественному. Полагается, что половой отбор направленный на усиление определённых поведенческих признаков должен приводить к повышению выживаемости и, тем самым, подвергаться также и положительному естественному отбору. Здесь же следует упомянуть о такой „благородной“ генетически обусловленной поведенческой программе, как родительская забота о потомстве. Родительская забота повышает шансы потомства на выживание и гены, её определяющие, будут преимущественно передаваться из поколения в поколения. А агрессия? Что касается эволюционного смысла внутривидовой агрессии — это всё тот же механизм, отбирающий наиболее „сильные“ гены для передачи следующим поколениям. Генетические программы агрессии всегда действуют одновременно с генетическими программами, агрессию сдерживающими, чтобы не погибла вся популяция. От степени баланса между этими противоположно направленными генетическими программами и будет зависеть эволюционный путь вида — воспроизведение, медленное вырождение или быстрое самоуничтожение (24)

Существуют две основные, дополняющие друг друга, теории эволюции интеллектуальных способностей Homo sapiens и его предков. Одна из них базируется на том, что высокий