Перикардит

Перикардит — воспаление сероз­ного перикарда, серозной оболочки сердца. Перикардит редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой част­ное проявление полисерозита или возникает как осложнение раз­личных неинфекционных и инфек­ционных (сепсис, пневмония и др.) заболеваний или травм. В клинической практике к перикардиту относят нередко и та­кие поражения перикарда, в част­ности при заболеваниях крови и опу­холях, которые в строгом смысле не соответствуют определениюперикардита каквоспалительного процесса: крово­излияния в перикард, инфильтра­ция его леикозными клетками, про­растание опухолевой тканью и т. п.

Об изменениях, развивающихся к перикарде, о накоплении жидко­сти. сращениях париетальной и вис­церальной пластинок серозного пе­рикарда было известно еще антич­ным врачам.С началом патологоана-томических вскрытии в Европе, в 17 — 18 вв., появились более точ­ные описания перикардита в работах Стенона (1669), Ланчизи (1728), Халлсра (1756) и др. Прижизнен­ная диагностика перикардита ста­ла возможной в начале 19 века бла­годаря разработке методов перкуссии и аускультацип, применение которых позволило установить и опи­сать такие признаки перикардита, как расши­рение абсолютной тупости сердца (при “водянке околосердия”) и шум трения перикарда. Л. Нагумович (1823) впервые описал больного, погибшего от тампонады сердца в результате выпотного перикардита.

Ж. Буйо (1835) прижизненно диагностировал экссудативпый перикардит при ревматизме. Изолиро­ванный туберкулезный перикардит впервые описал в 1802 г. Р. Вирлов.

В 1839-1840 гг. В. Л. Караваев систематически производил парацентез перикарда во время вспышки скорбута в Кронштадте. Пункции перикарда получили распростране­ние в 80-х годах 19 века после экспе­риментального изучения тампонады сердца, проведенного Розе (1884). В тот же период Ор­ловым (1882) и Розенштейном (1881) осуществлены первые перикардиотомии по поводу гной­ного перикардита.

Накоплению знаний о перикардите способст­вовали достижения бактериологии, иммунологии, внедрение рентгонологии и других методов исследования уже в 20 веке. Об аллергических перикар­дитах стало известно с тех пор, как Розенхаупт в 1905 г. наблюдал перикардит после введения ребенку дифтерийного антитоксина и были описаны перикардиты после введения противостолбнячной сыворотки. В 30-х годах аллергический перикардит был воспроизведен экспериментально.

Оперативные вмешательства при сдавливающем перикардите и экстраперикардиальных сращениях, предпринятые в начале 20 в., получили достаточное диагностическое и техническос обеспечение в 40-х годах (А. II. Бакулев), Ю.Ю. Джанелидзе.

Классификация

Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его классификация ограничивается разделением по этилогии и клинико-морфологическим проявлениям. В Международной классификации болезней это разделение представлено тремя рубриками: ревматический, острый неревматический перикардит, прочие поражения перикарда. Более подробная этиологическая классификация перикардит предусматривает их разделение на группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и неинфекционные, или асептические, а также перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызвав ные эхинококком, цистицерком).

К инфекционным относят бактериальные перикардиты -неспецифические, чаще всего кокковые, и специфическис: туляремийный, бруцеллезный сальмонсллезный, дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекционных перикардитов занимает туберкулезный перикардит. Группа небактериальных инфекционных перикардитов включает вирусные и риккетсиозные перикардиты, (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.) грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз). К инфекционным относят также перикардиты, не связанные с непосредствен­ным внедренном возбудителя в пе­рикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические, если до­казана микробная природа алле-ргизации (например, ревматический перикардит).

Неинфекционными считают пер­вично-аллергические перикардиты, например, при сывороточной болезни; перикардит, вызы­ваемые непосредственным поврежде­нием сердца, — травматические (при закрытых травмах и местных ожогах электроразрядами) и эпистенокар-дическис при инфаркте миокарда; аутоаллергические перикардиты, к которым относят альтерогенные - посттрав­матические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные; перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная вол­чанка и склеродермия, ревматоид-ный артрит, дерматомиозит), забо­леваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухо­лях, болезнях с глубокими обмен­ными нарушениями (уремический, подагрический перикардит).

Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, перикардит, этиология которого не установлена. Диагноз такого перикардита ставят, по-видимому, не всегда обоснованно в слу­чаях, когда не удается доступными методами установить возбудителя за­болевания, или при описании казуи­стических перикардитов (аллергической при­роды, и также вызнанных редкими возбудителями, особенно вирусами).

По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям выделя­ют фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).

Под определением «выпотной», или «эссудативный», описывают только ту форму перикардита, при котоpoй в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы перикардита существенно отличаются от так называемого сухого перикардита, характери­зующегося фибринозным экссуда­том. Гнойные и гнилостные перикардиты опи­сываются также обособленно от экссудативных.

Вариантами перикардита являются “жемчу­жница” (диссеминация по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной перикардит с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной по­лости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные перикардиты разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на конструктив­ный, или сдавливающий, перикардит, который нередко сопряжен с обызвествлени­ем перикарда (панцирное сердце).

Этиологическая классификация (Е.Е. Гогин, 1979)

1. Инфекционные:

• ревматические;

• туберкулезные;

• бактериальные (неспецифические - кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические; специфические - бр. тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сиб. язва, чума, туляремия)

• вызванные простейшими;

• грибковые;

• вирусные;

• риккетсиозные.

2. Асептические перикардиты:

• аллергические;

• ДЗСТ;

• заболевания крови и геморрагические диатезы;

• злокачественные опухоли;

• травматические;

• при лучевом воздействии;

• АИ - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардотомные;

• при нарушении обмена веществ - уремии, подагре;

• лечение ГЛК;

• гиповитаминоз С.

3. Идиопатические перикардиты.

Клиническая классификация (З.М. Волынский).

1. Острый перикардит:

• сухой (фибринозный);

• экссудативный (выпотной) - серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый

• с тампонадой сердца;

• без тампонады сердца

2. Хронический перикардит:

• выпотной;

• адгезивный:

• бессимптомный;

• с функциональными нарушениями сердечной деятельности;

• с отложением извести - панцирное сердце;

• с экстраперикардиальными сращениями;

• констриктивный перикардит.

Е.С. Валигура, 1978:

1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный;

2. хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит;

3. панцирное сердце (обызвествление перикарда).

• хронический - возможен парадоксальный пульс - уменьшение пульсовой волны на вдохе; увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика);

• триада констриктивного перикардита - Веск, 1935 - малое тихое сердце, асцит, повышенное ЦВД.

Этиология и патогенез

Этиология перикардита в значительной мере определяет и патогенез, который соответствует в целом патогенезу воспаления, развивающегося как первичное, инфекционное или как аллергическое. К непосредственным причинам развития перикардита следует от­носить факторы, первично повреж­дающие серозную оболочку сердца. В зависимости от природы этих факторов их можно разделить на ин­фекционные (различные микроорга­низмы, грибки, простейшие) и неинфекционыые: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген — антитело), в том числе экзоаллорги-ческие и аутоиммунные; токсиче­ские, в частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); ме­ханические, вызывающие альтера­цию перикарда без участия аллер­гии и инфекционных агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая трав­ма сердца, электрический разряд, кровоизлияния). Такая системати­зация этиологических факторов имеет относи­тельное значение для понимания этиологии отдельного случая перикардита, т. к. вo-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (например, травма и инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, например, микрооргапиз.иы и продукты их жиз­недеятельности могут в одних слу­чаях выступать в роли инициатора инфекционного воспаления, в других — в роли токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для некоторых перикардитов причины их возникно­вения нельзя считать окончательно установленными — идиопатические перикардиты.

Инфекционные перикардиты.

До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспе­цифические перикардиты, наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клиническую практику анти­бактериальной терапии преобладаю­щее место занял стафилококк, устой­чивый к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные перикардиты но сравнению с кокковыми встреча­ются относительно редко. Среди них особое место занимают перикардиты, вызывае­мые анаэробной флорой, в частности у раненых.

Из специфических инфекционных заболева­ний, сопровождающихся перикардитом, имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение пери­карда, обычно связанное с дегидра­тацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути проникно­вения возбудителя в перикард раз­личаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в пе­рикард гематогенно, при околосер­дечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. д.) — контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите про­никновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых заболева­ниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает сниже­ние иммунобиологических свойств организма. Так, течение гриппа, кори, ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы.

К развитию перикардита в отдельных слу­чаях приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярпые заболева­ния, сифилис.

Туберкулезный пери­кардитнаиболее часто развива­ется при ретроградном проникнове­нии бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и ту­беркулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужни­ца, туберкулома перикарда. О ту­беркулезном перикардите говорят при нали­чии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе тубер­кулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический перикардит относится к частным про­явлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается ве­рифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. (“испанка”) у каждого четвертого умершего об­наруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В послед­ние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа груп­пы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квали­фицировалось как идиопатический, острый неспецифический или добро­качественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы перикардита являются гла­венствующими в проявлениях бо­лезни. Напротив, при инфекцион­ном мононуклеозе, хотя сердце пора­жается часто, перикардит возникает редко.

Описаны случаи перикардита при натураль­ной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, адеповирусных ин­фекциях. Предполагалась вирусная этиоло­гия так называемого острого доброкачест­венного или идиолатичсского перикардита, который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г. Вирусная природа заболевания до­пускалась ввиду отсутствия микроб­ного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно предшествует ка­тар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических воз­можностей случаи' идиопатического перикардита нашли различное этиологическое объясне­ние: часть из них имеет аллергиче­скую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из пер­вичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением ан­тибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовле­кается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикар­диты представляют исключитель­ную редкость. Амебы попадают в пе­рикард только в результате прямого распространения гнойно-воспали­тельного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обна­ружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты

наблюдаются при за­крытой травме (травматический перикардит) грудной клетки, при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальпой полости, а также вследствие других непосредствен­ных повреждений сердца.

Эпистенокардический перикардит является следствием некротических измене­ний при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с микротравмами, отложениями солей.

Перикардит при острых лейкозах обуслов­лен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлия­ниями в перикард. При хронических лей­козах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в поло­вине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфиль­трируют оболочки. В отдельных слу­чаях перикардит развивается при лимфогра­нулематозе и некоторых лимфомах.

Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообра­зований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доб­рокачественные опухоли редко бы­вают причиной перикардита, за исключением гемангиом серозного перикарда, ос­ложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию перикардита.

Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате раз­вития мелких множественных крово­излияний в обе пластинки перикар­да с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на об­ласть средостения и левую полови­ну грудной клетки, Перикардит обнаружи­вается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 Рад.

Уремический перикардит возникает у боль­ных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение перикардита не все­гда соответствует высокому уровню гиперазотсмип и связано, по-види­мому, с выделением серозными обо­лочками, в т. ч. перикардом, раз­личных токсических веществ, накап­ливающихся в организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, на­ходящихся на гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с гепаринизацией. про­водимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно тяжело, приво­дят к тампонаде, а в последую­щем — к констрикции сердца.

Иммуногенные перикардиты обусловлены измене­ниями иммунной системы организма под влиянием разных причин. Об­щим для всех перикардитов этой группы явля­ется участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергонами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения вороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.

Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного неза.

Клиническая картина

Симптоматика перикардита определяется его клинико-морфологи-ческой формой, фазой вос­палительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локали­зацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризует­ся болью и груди и шумом трения перикарда. Первые жалобы боль­ных в начале развития перикардита обычно связаны с ощущением тупых однооб­разных болей в области сердца. Чаще боли бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии и заставляют обратиться к врачу. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недо­могание, познабливапис, сближающее клиппку заболевания с симптомати­кой сухого плеврита. Харак­терной особенностью болей при перикардите является их зависимость от дыха­ния, движении, перемены положе­ния тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхност­но и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром перикардите имеет ограниченную ло­кализацию, но иногда она распрост­раняется на эпигастральную об­ласть, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В от­дельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает бо­лезненность при надавливании над грудиноключпчным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностиче­ское значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, труд­но отлпчпмым от короткого систо­лического шума. При увеличении фибринозных напластовании на пластинках серозного перикарда боле­вые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения мо­жет быть непостоянным, выслушива­ется всего несколько часов. Шум тре­ния всегда ограничен зоной абсолют­ной тупости сердца или локализу­ется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями. Важ­ным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая проводимость (“умирает там, где родился”); он обычно не прово­дится в зону относительной сердеч­ной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхрон­ный сердечным сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсолютной тупости и должен расцениваться как плевроперикардиальный. Для шума трения характерны изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхатель­ных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при из­менениях положения тола больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии шум тре­ния перикарда отличается преоблада­нием высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительно­сти и силе, зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочас­тотные компоненты, низкочастот­ные — более постоянны. Перикар-диальный шум отстоит от I тона даль­ше, чем клапанный систолический.

В зависимости от этиологии перикардита в одних случаях наблюдается быст­рая положительная динамика процес­са, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический перикардит), в других — течение пери­кардита становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический перикардит), в третьих — происходит транс­формация в выпотной перикардит.

Выпотной, или экссудативный, пе­рикардитпредставляет собой обычно следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания. Накопление жидкого выпота в иерикардиальной полости может происходить также минуя стадию сухого. Это наблю­дается при бурно начинающихся то­тальных перикардитах (аллергиче­ские) и при первично-хронических «холодных» (туберкулезные, опухо­левые). При медленном накоплении жидкости внутри резко увеличен­ной нерикардиальной полости груди-нореберная поверхность сердца и его верхушка сохраняют соприкос­новение с пристеночной пластинкой серозного перикарда или отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум трения перикарда исчезает не сразу. Сохраняется и верхушечный толчок сердца, но он смещается вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости, обус­ловленной скоплением жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-за растяжения аорты и легочного ствола кровью эти сосуды напряга­ются, и сердце отбрасывается вперед к передней грудной стенке, прини­мая горизонтальное положение и устанавливаясь в переднозаднем на­правлении поперек перикардиальной полости. В результате резкого перемещения сердца в фазу систолы эхокардиографически устанавлива­ется смещение створок митрального клапана, которое может ошибочно при­ниматься за пролапс. После удале­ния жидкости из перикарда эти до­полнительные смещения клапанов ис­чезают.

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердеч­ной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже сродней подмышечной линии, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-ключичной линии (признак Ротча), во вто­ром — четвертом межреборьях — не­сколько меньше, но также лате­ральное парасторнальной линии. Правая граница тупости при экссудативном перикардите образует тупой угол перехода к печеночной тупости вме­сто прямого угла в нормальных ус­ловиях — признак Эбштойпа. Рас­ширяясь также вниз, тупость зани­мает пространство Траубе — при­знак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хроничеком процессе). Границы ту­пости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (сме­щается модиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над об­ластью сердца при экссудативном перикардите имеет необычную интенсивность («деревянная»). Изменяются соотно­шения между зонами относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относитель­ной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким — признак Эдлефсена или Потена. При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возни­кает тупость, сливающаяся по под­мышечным линиям с тупостью серд­ца, которая с трудом отличима от возникающей при левостороннем экссудатипном плеврите. Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония; дыхание ослабленное, с бронхиаль­ным оттенком. Синдром описали Оппольцер (1867) и Эварт (1896). Обусловлен он сдавленном нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кза­ди от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает ко­сую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нор­мализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные кре-питирующие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Аускультативио при выпотном перикардите тоны сердца нередко остаются чет­кими и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого количества выпо­та, но только если их выслушивать кпутри от верхушечного толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к. сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца). Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной сорочки может ослабевать, улавливается только в определенных положениях больного: при запрокидывании головы назад (симптом А. А. Герке), а также на вдохе. К поздним пpoявлениям выпотного перикардита относятся признаки сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной причин упорного «лающего» сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв — к изменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафргмы перестает участвовать в дыхнии живот (признак Винтера).

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают диссоциацию пульса верхушечного толчка — достаточ) полный пульс при слабом толчк Чаще, однако, верхушечный толч( сохраняется даже при наличии в п рикарде большого количества жи кости, хотя и оттесняется от леве и нижней границы перикардиальш тупости (признак Жандрена) выше своего обычного положения. Он определяется в третьем — четверти межреберье кнутри от срединно-ключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады cepдца все более отчетливыми становятся нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, на- полнение пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс. Падает АД, особенно пульсовое. Наполнение пульса при вдохе снижается — этот феномен изучен Куссмаулем и Траубе и полу­чил название парадоксального пуль­са. А. Добротворский (1884) описал при выпотном перикардите также дифферен­цированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более высокие пока­затели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше) регистрируются. Возникает набухание перифериче­ских и шейных вен. Характерно, что пульсация шейных вен при этом от­сутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица может быть значительно выражена, формируя симптом «кон­сульской головы», «воротника Стокса». Иногда развивается также отек плеча и руки, преимущественное пе­реполнение вен и синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены). Увеличивается и становится болезненной при пальпа­ции печень, особенно ее левая доля. Асцит появляется раньше, чем периферические отеки. Поскольку и определенных положениях происхо­дит частичная разгрузка бассейна верхней полой вены, больной с на­растающей тампонадой сердца при­нимает характерное положение в до­стели: он сидит, туловище наклоне­но вперед, лбом он опирается на подушку (поза Брейтмана) или вста­ет на колени и прижимается лицом и плечами к подушке. При пporpecсировании тампонады сердца у больного наступают мучительные приступы слабости, сопровождаю­щиеся малым, едва ощутимым пуль­сом, больной испытывает страх смер­ти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны. Временами больной теряет сознание. Экссудативные формы лишь иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пунк­циям. В других случаях процесс трансформируется в преимуществен­но адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает доб­рокачественным.

Ксантоматозный (холестериновый) перикардит развивается в тех случаях, когда абсорбционная способность перикарда резко сни­жена независимо от первопричины перикардита. В этих условиях в результате медленного распада липопротеиновых комплексов, содержащихся в вы­поте, в нем образуются многочис­ленные кристаллы холестерина. Ксантоматозные перикардиты возникают вне зависимости от уров­ня холестерина в крови, течение их длительное, прогноз благоприятный.

Гнойный перикардитможет начинаться как серозно-фибринозный, становясь в последующем гнойным, или приобретает гнойный характер на ранних стадиях; с са­мого начала он протекает тяжело. При гнойном перикардите в сердечной сорочке может скапливаться большое коли­чество гноя (до 3 л), но чаще экссу­дат осумковывается в одном, или не­скольких синусах перикарда.

Гангренозный перикардит отличается особой тяже­стью течения. В полости перикарда над жидким содержимым накапли­вается газ. При обследовании боль­ного в положении на спине область сердечной тупости замещена коробоч­ным звуком, а при вертикальном положении — тупость в нижней ча­сти отделяется горизонтальной гра­ницей от тимпанита в верхних отде­лах. Граница эта легко смещается при перемене положения тела, со­храняя горизонтальный уровень. При выслушивании поражает оби­лие и яркость звуковых феномснов — слышится то плеск, то звук падаю­щей капли, то “шум мельничного ко­леса", то «звон колокольчика».

Адгезивные (слипчивый) перикардиты клинически проявляются по-разному в за­висимости от локализации и распро­страненности спаечного процесса. Заболевание может протекать бессимптомно. Внутриперикардиальные спайки и даже заращение перикардиальной полости в большинстве случаев не ограничивают сердечных сокращений, сердце вовлекает в дви­жения окружающую клетчатку и края легких. Самочувствие при этом не нарушается. У некоторых больных снижается толерантность к форси­рованной нагрузке, возникают боли в области сердца и расстройства кровообращения при изменении ре­жима движений либо формируется функциональный синдром, получив­ший название «гиподиастолия быст­рого ритма» или «ложноконстриктивный синдром» за сходство с симп­томатикой при сдавливающем перикардите.

Нередко при адгезнвном перикардите на­блюдаются болевой синдром, резкая одышка, слабость, сухой кашель, возникающие при изменениях усло­вии работы сердца, при перемене положения тела или в начале дви­жения, которые, однако, проходят при продолжении нагрузки. Чаще всего боли, усиливающиеся при физиче­ских нагрузках, ограничивают вдох, сковывают больного в определенной иозе, обусловлены внеперикарди-альпыми сращениями. К болям при­соединяются функциональные на­рушения сердечной деятельности.

Ряд признаков спаечного процес­са обнаруживается при внешнем осмотре больного. Можно наблюдать систолическое втяжение области вер­хушечного толчка (сердечный тол­чок отрицательный, или симптом Сали—Чудновского). В период диа­столы втянутый сокращением серд­ца участок совершает обратный ры­вок, создавая впечатление сильного верхушечного толчка. Стремительное заполнение растягиваемого сердца приводит к двум дополнительным симптомам, которыс наряду с систоли­ческим втяжепием области верхушеч­ного толчка составляют триаду, ха­рактерную для внеиерикардиальных сращений,— диастолический веноз­ный коллапс Фридрейха и протодиастолический «тон броска». Иногда при этом пальпирующей рукой воспринимается дрожание грудной клетки в области сердца, напоми­нающее протодиастолическое «ко­шачье мурлыканье». В редких слу­чаях сзади ниже угла левой лопатки обнаруживается такой же участок систолического втяжения межреберного промежутка, как спе­реди (симптом Бродбента). Сраще­ния перикарда с передней грудной стенкой при облнтсрированной его полости приводят к тому, что гра­ницы абсолютной и относительной сердечной тупости расширяются, сближаются между собой и не меняются при максимальных дыха­тельных экскурсиях (признак Сейка). У больных с передними и зад­ними сращениями сердца при вдохе расширяется только верхняя часть груди, нижние ребра в движении не участвуют, отмечается асимметрия экскурсий грудной клетки, т. к. левый сосок остается на месте или западает (симптом Венкебаха).

Аускультация сердца при адгезивном перикардите выявляет в отдельных слу­чаях в систолической фазе дополни­тельный короткий звук — тон щелч­ка (click). Он близок к концу систо­лы и на слух воспринимается как раздвоение II тона, но носит посто­янный характер, не меняется в зави­симости от дыхательных фаз. Как и другие псрикардиальныс шумы, тон щелчка плохо проводится. Кроме тона щелчка, иногда выслушивают­ся плевроперикардиальные шумы, чаще во втором — третьем межреберьях по левой границе сердца или у мечевидного отростка. Выражен­ность шумов меняется в зависимо­сти от дыхательных фаз, т. к. шум вызван вовлечением в движения сердца плевры (трение листков плев­ры в области реберно-медиастинального синуса).

Разнообразие симптомов при внеперикардиальных спайках сердца и непостоянство их сочетаний зависят от разной локализации рубцов. Не­редко внеперикардиальные сраще­ния сочетаются с адгезивным плев­ритом (фибротораксом). При рубцовом медиастиноперикардите больной иногда на вдохе задерживает дыха­ние на значительно меньший срок, чем на выдохе (признак Купера), из-за нарушений центральной гемодинамики, обусловленных сращениями.

Констриктивный (сдав­ливающий) перикардит отличается своеобразием клинической кар­тины. Он встречается в 2—5 раз ча­ще у мужчин, чем у женщин. Наи­большее число заболеваний прихо­дится па возраст 20—50 лет, но иногда заболевание возникает в детском или в пожилом возрасте (старше 60 лет).

Наиболее частой причиной констриктивного перикардита является туберкулез ; до 20—30% всех туберкулезных перикардитах осложняется констрикцией сердца. Бактериальные перикардиты, протекающие по типу гнойных, также приводят к констриктивному перикардиту. Поскольку течение гнойных перикардитов стало более благоприят­ным и сократилась смертность, воз­рос процент их перехода в хрониче­ские, в частности склерогенные, фор­мы. Образованием грубых рубцов и сращений может заканчиваться и послсраневой перикардит, особенно если он поддерживается инородным телом.

Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое серд­це». Больные постоянно жалуются па неприятные ощущения в животе, чувство его вздутия, переполнения, тяжести.

Венозное давление выше 250— 300 мм вод. ст. всегда заставляет предполагать сдавливающий перикардит. Признаки венозной гипертензии вы­являются при общем осмотре боль­ного. Отмечается цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи («консульская голова