Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.

При этом повышение артериального давления - основ-

ной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% - гипертоническая болезнь;

20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:

-------------------------------

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви-

тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз-

ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии

гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда-

лось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные

эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс-

твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было

доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является

нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-

на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей

ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер-

жание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик

ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже-

нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-

ретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией

центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что

нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в

анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в

гипоталамусе.

7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.

При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель

почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов

и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире-

ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в

этиологии ГБ.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

----------------------------------

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави-

сящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра-

щения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за-

висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз-

растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми-

нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи-

вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес-

кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько,

что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не-

изменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД

при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб-

рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про-

исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ-

ется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение

ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический

тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение

ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический

тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и

может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение

функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и

базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-

тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-

зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,

а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение

"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической

реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный

сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под-

корки ), который со временем обязательно приводит к активации

симпатической нервной системы.

Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением

методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару-

жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в

норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-

рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют

утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся

норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую

активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-

торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады-

вается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)

2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено

его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов

более длительное время и вызывают более длительные гипертензив-

ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул

приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул,

усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы

артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в

результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре-

цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты-

вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в

крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль-

фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен-

зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко-

торый резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад-

реналина;

2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном

коллапсе );

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе-

ния альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего

происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат-

ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит

увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в

сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет

сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается

чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре-

налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС

еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни-

ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели-

чивается, соответственно увеличивается МОК.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

------------------------------------------------------------

1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве-

личении АД ):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто-

ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором

они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С

этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан-

дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор-

ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра-

ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги

аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали-

зуется. При ГБ этот механизм нарушен.

Действие кининов и простагландинов:

- усиление почечного кровотока;

- усиление диуреза;

- усиление натрий-уреза.

Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере

прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются.

Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво-

дит к увеличению АД.

ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим

образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения

у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью

гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв-

ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо-

нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре-

имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар-

териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль-

шее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия,

увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на-

рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав-

ным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ:

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато-

генетический фактор не может вызвать ГБ;

2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение

проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение,

что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

-------------------------------

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко.

Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако,

уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе-

цифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность,

снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения

и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.

1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча-

ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно

боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы.

Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул.

Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с

усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле-

ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре-

зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и

возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по

типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз-

расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут

быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области серд-

ца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и

другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При

злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку,

что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто-

мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев-

растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос-

пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель-

ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно-

го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические

опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или

фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при

изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных -

многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная

гипертензия обнаруживается случайно.

В последнее время используют почти поголовное обследование

населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиаг-

ностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа -

так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление

может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять

трижды. Истинным считается минимальное давление.

Нормативы ВОЗ:

до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА

140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА

165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на

диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД

практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного

наблюдения.

ОБЪЕКТИВНО:

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

- усиленный верхушечный толчок;

- акцент II тона на аорте.

3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом

кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме

давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20

мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к.

калибр сосудов на ногах выше.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Признаки гипертрофии левого желудочка:

- по данным ЭКГ;

- по рентгенологическим данным:

- округлая верхушка сердца,

- увеличение дуги левого желудочка.

2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и

венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) -

это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4

стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:

- тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом

"проволочных петель" );

- тонус венул снижен, просвет увеличен;

По Кейсу выделяют 2 подстадии:

а). изменения выражены нерезко,

б). изменения те же, но выражены резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

- дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в

сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

- в патологический процесс вовлекается сосок зрительно-

го нерва ( отек и дегенерация ).

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических

процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно.

Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще прихо-

дится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ

течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Оте-

чественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным

составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ре-

нин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в

сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстро-

му накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит

гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной

формы ГБ:

а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком

уровне, без тенденции к снижению;

б). Не эффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые сосудистые осложнения:

- ранние инсульты,

- инфаркт миокарда,

- почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5

- 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:

-----------------

* 1 * Первая классификация была предложена Лангом:

1 нейрогенная стадия ( лабильное АД );

2 переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внут-

ренних органов );

3 нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.)

* 2 * Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех об-

ластей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки

преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек.

На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:

1 церебральная,

2 кардиальная,

3 почечная.

* 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня-

тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:

I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ.

АД лабильное и повышается при определенных ситуа-

циях.

"А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ

АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных

ситуациях - это гиперреактивные люди, практически

здоровы, но повышена угроза заболевания.

"Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ

АД кратковременно повышается в обычных ситуациях,

к концу рабочего дня. Во время отдыха самостоя-

тельно нормализуется.

II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ.

Артериальная гипертензия носит постоянный харак-

тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно.

Поддается фармакотерапии.

"А" - ЛАБИЛЬНАЯ.

АД практически всегда повышено. Но может иметь мес-

то спонтанная нормализация АД при длительном от-

дыхе . В этой стадии возможны кризы. Появляются

субъективные ощущения. Органические изменения:

гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан-

гиоретинопатия.

"Б" - СТАБИЛЬНАЯ.

Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация не

возможна. для снижения АД необходима гипотензив-

ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия

левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа-

тия, изменения внутренних органов, чаще по типу

дистрофии, но без нарушения их функций.

III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ.

Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше-

ния кровообращения внутренних органов: инфаркт

миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые

нарушения зрения, нефросклероз.

"А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Несмотря на органические изменения во внутренних

органах, нет тяжелых функциональных расстройств.

Больной может сохранять трудоспособность.

"Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Резко нарушается функция страдающего органа, про-

исходит инвалидизация.

Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер-

реактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной

зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей

никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть паралле-

лизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста

такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз-

расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год )

появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким

образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествую-

щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви-

тие атеросклероза, а не ГБ.

* 4 * В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими

проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе это-

го предложил делить ГБ:

1. норморениновая,

2. гиперрениновая,

3. гипорениновая.

Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм

между активностью ренина в плазме и уровнем АД.

* 5 * Классификация по особенностям гемодинамики:

1. гиперкинетическая,

2. эукинетическая,

3. гипокинетическая.

* 6 * Распространена классификация по уровню АД:

1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.

2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных

пределах. Периодически самостоятельно нормализуется.

3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.

* 7 * Классификация по Кушаковскому:

1 стадия - 160-180/95-105

2 стадия - 180-200/105-115

3 стадия - 200-230/115-130

* 8 * Классификация по уровню диастолического давления:

до 100 - мягкая,

110 - умеренная,

115-120 - выраженная,

120-130 - злокачественная.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:

-------------

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы-

шении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс-

тройств, выделяют 2 типа криза:

а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали-

на. Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель-

ность несколько часов, минут. Более характерен для

ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически

проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.

б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях

ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких

суток. АД нарастает более медленно и достигает бо-

лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета-

тивные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая

головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги-

пертонической энцефалопатией.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями по-

годы или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз

бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильней-

шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна-

ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей сле-

поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го-

ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем

виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при-

водящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как

правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза

может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с

преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими

проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, крово-

излиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной

артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные:

чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом,

т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это

сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злока-

чественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты.

VII. Субарахноидальное кровоизлияние.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

--------------------------------

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторич-

ной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма

сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около

10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертен-

зии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные ( при поражении головного мозга );

5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

*** ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА ***

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

- в анамнезе часты указания на почечную патологию;

- с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в

моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших ста-

диях.

- АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы

редко;

- помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

- заболевание бактериальной природы. Есть признаки ин-

фекции и дизурические расстройства. В анамнезе - указания на

острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице,

иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрацион-

ная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает

ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачива-

ния по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или

умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов

в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое

количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо

сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может

быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства

колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеину-

рия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокацион-

ным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба

Нечипоренко.

При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит

даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изо-

топной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Ос-

новной метод исследования - экскреторная урография. При этом оп-

ределяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только

нарушение функции.

в). ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА - также может быть причиной повыше-

ния АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на

основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увели-

чением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано

нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жа-

жда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечных

артерий, сужением их просвета. Причины:

- у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

- у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - сво-

еобразного изолированного поражения почечных артерий неяс-

ной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после бе-

ременности.

- иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии

( после операций, при атеросклерозе ). Патогенез: в ре-

зультате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Сни-

жается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензи-

новой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, не-

редко со злокачественным течением ( высокая активность

ренина );

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной поч-

ки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в разме-

рах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

- радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмен-

та снижена, кривая растянута и ассиметрична;

- экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную

почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в

1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это

описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в

поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование -

признак ассиметрии.

- сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в разме-

рах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увели-

чена.

- аортография: самый информативный метод, но к сожалению не бе-

зопасный, поэтому используется последним.

ЛЕЧЕНИЕ:

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ран-

няя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необ-

ходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).НЕФРОПТОЗ - возникает в следствии патологической подвиж-

ности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует

спазм сосудов и гипертензия; 2. нарушение оттока мочи по натяну-

тому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит; 3. раздражение симпатического нерва в со-

судистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

- чаще в молодом возрасте,

- гипертензия с кризами, сильными головными болями, вы-

раженными вегетативными нарушениями, но в целом ги-

пертензия лабильна;

- в положении лежа АД уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскре-

торную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться:

амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

*** АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА ***

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового

слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикои-

дов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффин-

ной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганг-

лиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффин-

ная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феох-

ромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с

чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически фе-

охромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

Ад повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше

3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными

расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспо-

койство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в

углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому

во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также

склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется

потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение

тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромаци-

томе также наблюдается снижение веса тела, что связано с усиле-

нием основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

- гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

- рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

- может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

- основной метод диагностики - это определение катехоламинов

и продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при

феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норад-

реналин выше 100 мкгр/сут в моче );

- проба с альфа-адреноблокаторами;

- Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

- Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Бло-

кируют передачу адренергических сосудосуживающих импуль-

сов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм

рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты

указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и

проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же

препараты ( Фентоламин, Тропафен ) используют для купиро-

вания катехоламиновых кризов.

- провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид

0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1% 1мл ). Для

феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показа-

на если АД вне приступов не превышает 170/110. При более

высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться

положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм

действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении

мозгового слоя надпочечников.

- пресакральная оксисупраренография ( кислород вводится в

околопочечное пространство и делается серия томограмм );

- надавливание или удар в области почек может приводить к

выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться

повышением АД;

- помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это забо-

левание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с

двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников,

где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным

поступлением в организм альдостерона, который усиливает каналь-

цевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена

калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ве-

дет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в

сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД уве-

личивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к

увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам.

Следствием чего является артериальная гипертония диастолического

типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное

нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотен-

зивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм ка-

лия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки

выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными

нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть

парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со сто-

роны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия,

другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы,

увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к.

при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

- исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

- содержание калия в моче повышено, а натрия понижено;

- увеличены катехоламины мочи ( см. выше );

- реакция мочи как правило любая;

- определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиа-

зид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной

принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять

исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происхо-

дит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоро-

вых;

- проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД

через неделю, а калий повышается.

- определение альдостерона в моче ( но методика четко не на-

лажена );

- определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме

активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угне-

тена, ренина вырабатывается мало;

- рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются

только опухоли массой 2 грамма;

- если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с

ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется за-

болевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и

полиурия.

г).АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции ко-

ры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломеру-

лосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция

через почки, что способствует образованию камней, и в конечном

итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но

скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении

контрацептивных гормонов.

*** ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ***

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с

утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты.

Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды

до или выше сужения, т.е. сосуды верхней п