Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Известно, рецепторы слизистой оболочки по­лости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и мотор­ную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних органов.

В развитии заболевании слизистой оболочки полос­ти рта и всего желудочно-кишечного тракта определен­ная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной интоксикации по­ражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижа­ется «диссоциация» выделения ферментов в дуоденаль­ном содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника при­обретают вирулентные свойства и вызывают патологи­ческие процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.

Многочисленные исследования клиницистов и соб­ственные наблюдения показывают, что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются пора­жения слизистой оболочки полости рта, выражающие­ся в слаженности сосочков и отечности языка, ощуще­нии сухости в полости рта и т. д.

Эта взаимосвязь осуществляется посредством ана­томических, физиологических, гуморальных коммуни­каций различных отделов желудочно-кишечного трак­та и его начального отдела — полости рта.

При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М. С. Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме заболевания сли­зистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, на­иболее выраженный в области языка и неба, сменяю­щийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифичес­кие язвы слизистой оболочки полости рта.

М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные призна­ки патологии полости рта: катаральный, афтозный сто­матит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние из­менения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (2—3-й сутки от начала забо­левания). Позднее развивается десквамативный глос­сит и афтозный стоматит (7—14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и дистро­фические изменения в нервных волокнах поврежден­ных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические вы­сыпания на слизистой оболочке полости рта, транс­формирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто развивается сопутствую­щий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В₂. Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обна­ружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечно­стью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в 51%—десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным диагностическим призна­ком являлась обложенность языка, а при энтероколи­те—десквамация и атрофические изменения его эпи­телия. Поражения языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при забо­леваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев (1970) проводил исследования поло­сти рта при хроническом гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и дли­тельности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), появле­нием налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встречалось также при секретор­ной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения в по­лости рта чаще проявлялись рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже — острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобиль­ности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность ми­грации лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном гастрите сни­жались. Отмечалось угнетение функционального сос­тояния слизистой оболочки полости рта. Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное — ускоряло ее. Разли­чия в строении эпителия полости рта и желудка опре­деляли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалось слущи­вание поверхностного слоя эпителия, незначительное увеличение выделения слизи.

По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловли­ваются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка соп­ровождалось снижением реактивности слизистой обо­лочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с се­крецией желез желудка. В стадии обострения язвен­ной болезни у больных отмечается извращение реак­ции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных яз­венной болезнью желудка и двенадцатиперстной киш­ки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть про­цесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертро­фия нитевидных и грибовидных сосочков языка. Одно­временно установлено накопление гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение ак­тивности гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объясняется изменением состава и активности нор­мальной кишечной флоры, участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.

Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенад­цатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных желе­зах. Клинически это проявляется гиперсаливацией, не­редко с последующей сухостью (при хроническом тече­нии язвенной болезни), гипертрофией нитевидных со­сочков, отечностью языка, появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.

По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с за­болеванием пищеварительной системы в хроническом периоде заболевания отмечается снижение температу­ры красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с нарушением температуры име­ет место понижение электросопротивления губ во всех периодах нарушения функции пищеварительных орга­нов.

Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969). Наряду с ги­перемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде плотноватых, дольчатых, слегка болезненных об­разований. При отсутствии дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта они обнаружива­лись при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных желез иногда были окружены ободком красного цвета.

Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты развиваются при забо­леваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы провели экспериментальное исследование по изу­чению состояния слизистой оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И., 1964). На эк­спериментальных моделях заболеваний желудочно-ки­шечного тракта было показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке полости рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам стоматитов. Исследова­ние показало, что среди различных вариантов модель­ных поражений слизистой оболочки полости рта (глос­сит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой пато­логии является афтозный стоматит. Наряду с этим вы­являются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Последующие клинико-эпидемиологические иссле­дования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной системы.

Хронический гастрит. Заболевание характеризует­ся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем с се­креторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки полигиповитамино­за, белкового дефицита, в ряде случаев отмечается на­рушение гемопоэза. В полости рта этих больных сли­зистая оболочка чаще бледно-розового цвета, нор­мально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта, осо­бенно по утрам. Слизистая оболочка в области вести­булярной поверхности губ истончена, на красной кай­ме губ появляются белесоватые сухие чешуйки, по­верхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной ат­рофии нитевидных сосочков, вплоть до появления ма­лозаметных эрозий, выявляемых лишь при стоматоско­пическом исследовании. По периферии очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состо­ящий из гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жже­ния, болезненности, особенно при приеме раздражаю­щей пищи. Длительность существования подобных очагов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2— 3 нед. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные изме­нения слизистой оболочки языка проявляются наибо­лее интенсивно в периоды обострения основного забо­левания. Следует отметить, что изменения десневого края при данном виде патологии носят дистрофичес­кий характер, так как отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления.

Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с выраженным болевым синдро­мом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят из­жога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной об­ласти. Слизистая оболочка полости рта обычно розо­вой окраски. Саливация нормальная. Вкусовая чувст­вительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной третей дор­сальной поверхности языка нитевидные сосочки чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсив­но выражен налет беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета могут ме­няться в зависимости от интенсивности и выраженно­сти диспепсических проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи с ги­пертрофией нитевидных сосочков и плотностью нале­та. Листовидные сосочки языка рельефны, представ­ляются несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипердиагностики и необос­нованной онкологической настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и кон­чика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в размере грибовидные сосочки, особенно выраженные при на­личии локальной одонтогенной травмы в области рез­цов. В области десны, особенно во фронтальном участ­ке, отмечается катаральное воспаление. Маргиналь­ный край десны инфильтрирован, гиперемирован, лег­ко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки деформированы. Отмечается скопление мягкого зуб­ного налета.

Присоединение вторичной инфекции нередко усу­губляет катаральный гингивит, способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъектив­ные ощущения наиболее выражены, отмечается повы­шенная травматичность десневого края.

Язвенная болезнь желудка. Многообразие клини­ческой картины обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела же­лудка боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком, нередко иррадиируют за гру­дину в область сердца, стимулируя приступ стенокар­дии. При язвах малой кривизны желудка боли возни­кают как правило, через 15—60 мин после еды и ло­кализуются преимущественно в эпигастральной обла­сти. Антральным язвам чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклонность к профузным кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцати­перстной кишки довольно часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через 40—60 мин после еды появляется боль, резко усили­вающаяся через Г/2—2 ч и сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное кровотечение.

Основным симптомом язвенной болезни двенадца­типерстной кишки являются поздние, голодные, ноч­ные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину.

Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни желудка мало чем отлича­ются от таковых при хроническом гастрите. При язвен­ной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна в периоды обострения основного заболевания. Отмеча­ются изменения эпителия дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато-белого цвета наибо­лее выражен в дистальных его отделах, плотно при­креплен к подлежащим тканям. Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена, рель­ефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначи­тельными явлениями атрофии.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с иктеричным оттенком в области за­навески мягкого неба. В периоды обострения заболе­вания может наблюдаться отечность языка. Язык уве­личен, выражены отпечатки зубов на его боковых по­верхностях и в области кончика. В зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом ис­следовании видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и субъективные ощу­щения больного (чувство жжения, легкого покалыва­ния, саднения), усиливающиеся в момент приема пи­щи. Изменения десневого края здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу катарально­го/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных участках слизистой оболоч­ки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушени­ем секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощуще­ние «обожженного» языка, усиливающиеся к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-реф­лекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи мигрирующей формы десквамативного глосси­та у больных язвенной болезнью, у которых на дор­сальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до 0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется, отмечается пере­мещение очагов по поверхности языка, что обусловли­вает миграцию болевых ощущений. Имеет место спон­танное исчезновение очагов, что отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка.

Гастроэнтероколит. Заболевание характеризуется одновременно поражением желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают опреде­ленное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка, протей и др.), пищевая и ле­карственная аллергия, интоксикация тяжелыми метал­лами и химическими веществами и др. Клинически за­болевание проявляется как общими, так и местными симптомами. В зависимости от характера клиническо­го течения заболевания могут наблюдаться темпера­турная реакция, явления интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения сердечно-сосуди­стой системы вплоть де коллаптоидного состояния. От­мечаются выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, бо­ли, локализующиеся в верхней половине живота. Кли­нические проявления хронического колита зависят от локализации патологического процесса.

При обследовании больных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследование фекалий и др.) с различ­ными формами поражения слизистой оболочки поло­сти рта нами в 80% случаев были выявлены катараль­ные и эрозивные проктосигмоидиты.

В первые дни проявления острого энтероколита слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, саливация повышена. Четкие отпечатки зубов видны на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях языка. В этот период ка­ких-либо других изменений не отмечается. На 2—3-й день заболевания в зависимости от тяжести патологи­ческого процесса в кишечнике и выраженности диспеп­сических явлений отмечается сухость слизистой обо­лочки полости рта. Дорсальная поверхность языка по­крывается плотным серовато-желтым налетом; при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюда­ются гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в коричневый и даже черный цвет. Изменение цвета нитевидных сосочков наиболее выражено у их основания, в верхней части сосочки окрашены менее интенсивно. Нередко наблю­даются зияние концевых отделов выводных протоков мелких слюнных желез в области мягкого неба в ве­стибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним из осложнений заболевания являет­ся кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. На отдельных участках слизистой оболочки полости рта появляются очаги гиперемии, на фоне которой имеется белый, творожистой консистенции, легко снимаемый при поскабливании налет. При удале­нии налета слизистая оболочка истончена, нередко мацерирована. Длительность кандидамикоза находится в зависимости от основных проявлений заболевания.

При хроническом энтероколите слизистая оболоч­ка полости рта бледно-розового цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-желто­го цвета, особенно интенсивно выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие изменения сли­зистой оболочки полости рта, определяемые визуаль­но, обусловлены сочетанием хронического энтероколи­та с поражением других отделов пищеварительной си­стемы. Наиболее распространенной патологией слизи­стой оболочки полости рта при заболеваниях пищева­рительной системы является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появле­ния афт в полости рта задолго до возникновения симп­томов со стороны желудочно-кишечного тракта. В других случаях, особенно у больных моло­дого возраста, перенесенная в детстве дизентерия или пищевая интоксикация приводит к поражению слизистой оболочки полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего большинст­ва больных характеризуется появлением единичных (от 1 до 3) болезненных элементов — афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1 до 0,8 мм, по­крытых фибринозным налетом желтоватого или жел­товато-белого цвета. По периферии афт либо может просматриваться четкий венчик гиперемии, либо на­блюдается инфильтрация (фибринозная форма рецидивирующего афтозного стоматита). Срок их сущест­вования не превышает 10—14 дней, периоды ремис­сии различные и варьируют от 2—3 до 6—8 мес. В пер­вые дни после заживления афт остается белесоватый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спу­стя 7—10 дней. Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастритом с раз­личным состоянием секреторной функции желудка.

У большой группы больных (20%) элементы пора­жения в фазе развития характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по периферии и всеми клиническими признаками, присущими язве. Подобные высыпания существуют от 3 нед до 1/2—2 мес. Они от­личаются резкой болезненностью. При заживлении их остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изме­няющие архитектонику слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2—3 мес, чаще же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних элементов сменяется появ­лением новых. Привычными местами локализации яв­ляются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство, язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита (рубцующая­ся) чаще встречается у лиц с язвенной болезнью же­лудка, хроническим гепатитом, хроническим колитом. Среди больных с рецидивирующим афтозным стоматитом около 2% составляют больные с формой поражения слизистой оболочки полости рта, отличающейся своеобразным клиническим проявле­нием.

Независимо от возраста без каких-либо четко оп­ределяемых провоцирующих факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные очаги деструкции, в короткий промежуток времени транс­формирующиеся в глубокие, резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6— 12 мес. Столь длительный период существования обус­ловлен миграцией язвы по протяжению. Наиболее ча­стой локализацией являются дистальный отдел полос­ти рта, щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что на месте заживших элемен­тов остаются грубые рубцы, значительно меняющие архитектонику слизистой оболочки. Мы наблюдали больных с отсутствующими небными дужками, увулей в результате длительного язвенного процесса; микростомией, настолько выраженной, что больные могли принимать пищу только с чайной ложки. В литерату­ре эта форма поражения известна как стоматит Сеттона. Идентичность характера течения и морфогенеза, возможность ее трансформации после лечения в более легкую форму позволяют расценивать подобный тип течения заболевания как один из вариантов рециди­вирующего афтозного стоматита (деформирующая форма).

Таким образом, изменения слизистой оболочки по­лости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта характеризуются изменением окраски, отечно­стью в периоды обострении Основного заболевания, характерным налетом на языке, очаговой и диффузной десквамацией эпителия дорсальной поверхности язы­ка, истончением отдельных участков слизистой оболоч­ки полости рта, различного характера воспалительной реакцией десны. Частым симптомом общей патологии являются глоссалгия и хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Изменения слизистой оболочки полости рта при за­болеваниях пищеварительной системы следует диффе­ренцировать от других заболеваний слизистой оболоч­ки полости рта. Атрофические изменения, проявляю­щиеся в виде десквамативного глоссита, следует диф­ференцировать от географического языка, фиксирован­ной лекарственной энантемы, вторичного рецидивного сифилиса слизистой оболочки полости рта, красного плоского лишая, кандидамикоза. Хронический рециди­вирующий афтозный стоматит необходимо дифферен­цировать от специфических процессов, проявляющих­ся на слизистой оболочке полости рта (туберкулез, си­филис), вирусных поражений. Деформирующую фор­му хронического рецидивирующего афтозного стомати­та следует дифференцировать от трофических язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний. Истончение красной каймы губ следует дифференцировать от метеорологического хейлита, а при наличии легко отторгающихся чешуек— от сухой формы эксфолиативного хейлита.

Заболевания печени и желчного пузыря.

В диагностике заболеваний печени и желч­ного пузыря различные патологические проявления в полости рта имеют симптоматическое значение и опи­сываются, как правило, среди множества других кли­нических признаков различных форм гепатита, холе­цистита.

Анатомо-физиологические особенности связи поло­сти рта с печенью определяются многообразием ее функций в организме: участие в пищеварении, уча­стие в регуляции объема циркулирующей крови, в кро­ветворении, в обмене веществ, участие в пигментном обмене, белковообразующая функция, антитоксиче­ская, гликемическая и др.

Связь полость рта — печень обнаруживается уже в период эмбриогенеза. Оба органа—производные од­ной основы — энтодермальной выстилки первичной кишечной трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).

Bumba (1929) обращал внимание на особую диаг­ностическую ценность цвета слизистой оболочки мяг­кого неба, так как именно эта часть полости рта с эм­бриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.

Visini (1960) разграничивал мягкое небо от твер­дого по их значению в диагностике патологии печени, так как они различны по своему эмбриональному про­исхождению.

Описаны изменения губ при гепатитах. Наруж­ная поверхность губ гиперемирована в начале жел­тушного периода; бледна, анемично-розового цвета в конце желтушного периода; отмечаются сухость губ, слущивание эпителия. Внутренняя поверхность губ имеет розовато-кирпичный оттенок в начале заболе­вания, отмечается бледность в фазе его разрешения.

Е. М. Тареев (1957) обнаружил у больных, стра­дающих заболеваниями печени, ангиэктазии в области углов рта, герпетические высыпания. «Лаковые» губы при значительных поражениях печеночной паренхимы описывали Schuermann (1958), Bruhl (1967).

Gieger(1963) называет проявления в полости рта при поражении печени «вторичными стоматитами» и указывает на их катаральный характер. Катаральный стоматит как наиболее частое поражение слизистой оболочки полости рта при заболевании печени описы­вают Herz (1914), Bruhl (1967.

В исследовании И. Мадьяр (1962) при гепатите от­мечены появления на слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости.

В. Я. Вытрищак (1955), С. М. Рысс (1966) обра­щали внимание на повышенную кровоточивость десен при нарушении функционального состояния печени.

По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен уменьшалась.

Изменениям в языке при заболеваниях печени кли­ницисты придают большое диагностическое и прогно­стическое значение. Патологические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его (Hoffmann, 1960; Kirstein, 1965), появле­ния участков десквамации (Сагдарьян А. Л., 1964), разрастания отдельных участков эпителия языка, по­явления борозд на спинке языка Jacoby, 1959).

Markoff и Каiser (1962) описали «гладкий, красный язык» при циррозах печени. Присоединение порталь­ной гипертензии сопровождалось появлением голубо­вато-розовой окраски языка. Foster (1954) и Schuermann (1958) описали изменения в языке при печеноч­ной недостаточности: язык влажный, темно-красного цвета, «клубничный», атрофичный, гладкий, лишен налета.

По данным Е. С. Яворской (1962) и Messani (1958), при поражениях печени типичными изменениями в языке являются катаральный глоссит, отечность, цианотичная окраска боковой и нижней поверхности язы­ка, атрофия нитевидных сосочков языка. А. Л. Мясни­ков (1949) наблюдал гиперемию, отечность и набуха­ние мягкого неба.

По данным Bumba (1929), диффузное окрашива­ние слизистой оболочки мягкого неба в желтый цвет яв­ляется признаком поражения печени, желтушность, ог­раниченная и расположенная по наружному краю мяг­кого неба,— признак поражения желчного пузыря.

Нередко заболевание печени и желчного пузыря со­провождается появлением характерного горьковатого привкуса и «печеночного запаха» изо рта, снижением чувствительности вкусового анализатора. При болезни Боткина на высоте заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности на сладкое и горькое, по мере улучшения общего состояния вкусовая чувстви­тельность восстанавливается.

Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени являются кровоточивость десен, а также раз­личные формы гингивита (Платонов Е. Е., Пагис А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).

Н.Н. Гаража 1965) У больных с хроническими формами гепатита и циррозами печени выделил три формы гингивита — легкую, среднюю и тяжелую. Ана­логичное подразделение гингивита сделал Ю. В. Бархатов (1967) при обследовании больных с заболева­ниями печени.

На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызванных нарушением функционального со­стояния печени и связанных с нарушением белкового обмена, указывал Destro(1960).

Таким образом, в зависимости от формы печеноч­ной патологии, степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а так­же сопутствующих нарушений (вначале компенсаторного характера) других органов и систем организма «отраженные» реактивные изменения слизистой обо­лочки полости рта будут проявляться по-разному; поэтому при оценке изменений в полости рта во взаи­мосвязи с поражением печени следует учитывать и возможность влияния вторичных факторов.

Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина). Преимущественно поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему, пищеварительный тракт. В течение заболевания разделяют четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический, жел­тушный, период реконвалесценции. Продолжитель­ность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Нередко первыми признаками являются диспеп­сические явления, сопровождающиеся повышением температуры, астеновегетативным синдромом. Неред­ки катаральные явления со стороны верхних дыхатель­ных путей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К концу продромального периода возникают боли в правом подреберье или в эпигастральной области. Печень увеличивается. Наиболее постоянным симптомом пе­риода разгара болезни является желтуха, которая раз­вивается медленно в течение 2 нед или сразу достигает максимума. Желтушная окраска последовательно по­является на склерах глаз твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках Тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят боль­ного почти весь период болезни. В ряде случаев появ­ляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки» на коже. Могут наблюдаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы— брадикардия, дистрофические изменения миокарда. Со стороны нервной системы изменения могут выражаться в апатии, сонливости, эйфории. Отмечаются выраженные изменения функциональных проб печени, повышение активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение билирубина. С 3—4-й недели состояние больного улучшается, патологические симптомы исче­зают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные варианты вирусного гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и астеновегетативные явления. В большинстве случаев исходом вирусного гепатита является полное выздоровление, однако заболевание может переходить в хронический гепатит или в цирроз печени.

Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекает­ся в патологический процесс при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость слизи­стой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверх­ности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизи­стой оболочки, наиболее интенсивно—в области твер­дого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом печеночной патологии являются сосудистые расстрой­ства. Они проявляются в виде телеангиэктазий, гемор­рагий. Телеангиэктазий слизистой оболочки полости рта наиболее четко выражены в области мяг­кого неба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсаль­ной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения могут захватывать всю поверхность языка, но их рель­ефность менее выражена на фоне общей атрофии эпи­телия языка. Важный признак инфекционного гепати­та—желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также включаются в патологический процесс. От­мечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке полости рта могут на­блюдаться множественные мелкие, чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверх­ности интенсивно окрашивается в желтый цвет. У боль­ных с жировыми включениями в слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также прокра­шиваются в желтый цвет.

Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отме­чается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения—дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвен­но-некротические. Ликвидация патологических высы­паний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.

Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной диффузной перестройки парен­химы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше развивается как продолжение эпидемического гепати­та, может также развиться под воздействием промыш­ленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов— противотуберкулезных средств, аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов, антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности печени.

Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или физиче­ским напряжением. Довольно часты такие диспепсиче­ские проявления, как тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности, мы­шечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности, расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характер­ным острым краем, часто болезненн