Некоторые аспекты отравлений азотной кислотой и окислами азота при химических авариях

В последние годы, в связи с быстрыми темпами развития промышленности и техники, особенно остро встал вопрос о влиянии деятельности человека на окружающую его среду. Довольно часто необдуманное и неразумное использование достижений науки наносит весьма ощутимый вред всей экосистеме.

Широкое применение азотной кислоты и ее окислов обуславливает высокую вероятность ее вредного воздействия на организм человека. Человечество уже не мыслит себя без реактивной тяги, но мало кто задумывается о последствиях загрязнения окружающей среды ракетным топливом, компонентом которого является азотная кислота.

Однако поражения указанными соединениями могут возникать не только вследствие нарушения правил техники безопасности, но и в обычных условиях производства. В последние годы все большее внимание привлекает вопрос о возможном неблагоприятном влиянии на организм работающих длительного воздействия азотной кислоты и окислов азота в малых дозах.

Учитывая различные пути, механизмы и направленность воздействия данных веществ, можно сделать вывод об обширной сфере возможных последствий этого воздействия. Бурное развитие поражений при острых и подчас скрытое или неспецифическое течение при хронических отравлениях требует четкого представления о патогенетических звеньях этих процессов и об адекватной медицинской помощи.

ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АЗОТНОЙ КИСЛОТЫ И ОКИСЛОВ АЗОТА

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Азотная кислота в чистом виде – бесцветная, дымящаяся на воздухе жидкость, обладающая резким характерным запахом. Однако в обычных условиях она чаще окрашена в желтый цвет, что объясняется почти постоянной примесью двуокиси азота, являющейся продуктом разложения кислоты под воздействием света, пыли. Незначительного нагревания и других внешних воздействий.

Температура плавления азотной кислоты составляет - 41,2°, температура кипения при атмосферном давлении +86°, плотность при 15° - 1,52. Азотная кислота хорошо растворяется в воде. Она летуча: ее испарение отмечается уже при 20°; при температуре 256° распадается нацело. Продуктами разложения азотной кислоты, помимо упомянутой выше двуокиси азота, являются также кислород и вода.

По своим химическим свойствам азотная кислота относится к сильнейшим окислителям: она энергично действует на металлы и многие неметаллы. Большинство органических веществ под воздействием азотной кислоты разрушается. А некоторые из них воспламеняются и взрываются.

Окислы азота (нитрогазы) обычно содержат смесь нескольких химических соединений, состав и процентное соотношение которых в смеси заметным образом зависят от условий образования данных веществ, температуры и влажности внешней среды и некоторых других факторов. Известны следующие окислы азота: закись азота N₂O, окись азота NO, двуокись азота NO_2, четырехокись азотаN₂O₄, азотистый ангидрид N₂O₃, азотный ангидрид N₂O₅, шестиокись азота N₂O₆, семиокись азота N₂O₇.

Основную часть нитрогазов, образующихся при работе с азотной кислотой, составляют двуокись азота и продукт ее полимеризации – четырехокись азота, или тетроксид.

В обычных условиях двуокись азота NO₂ – летучая жидкость красно-бурого цвета, с удельным весом 1,458 (при 15°C), температурой кипения +21,3°, плавления -11,3°. С изменением температуры характер окраски жидкости и паров меняется от почти бесцветного (в кристаллическом виде) до почти черного (в парообразном состоянии при 183°C). При низких температурах двуокись азота переходит в свой полимер – четырехокись азота.

Четырехокись азота - тетроксид N₂O₄ - представляет собой бесцветную жидкость со своеобразным сладковато-острым запахом. Температура кипения тетроксида +21,2°, плавления -10°, плотность 1,42. При температуре +10° N₂O₄ желтеет, при температуре около +20° окраска становится интенсивнее, и жидкость начинает выделять черные пары. Изменение окраски зависит от разложения четырехокиси азота по формуле:

N₂O₄ Û 2 NO₂

При температуре порядка 40° разлагается около 30% N₂O₄, при 60° - около 50%, при 135° - практически все количество продукта.

При температуре выше 150° начинается разложение NO₂ с образованием окиси азота NO и кислорода.

Четырехокись азота образует с водой азотную и азотистую кислоты, двуокись азота - азотную кислоту и окись азота:

N₂O₄ + H₂O Û HNO₃ + HNO₂

3NO₂ + H₂O Û 2HNO₃ + NO

Окись азота NO - бесцветный газ с температурой плавления -163,6°C и температурой кипения -151,8°C. Она является нестойким соединением и уже через 30 секунд после выделения в атмосферу практически вся переходит в двуокись -91,77%. Однако скорость окисления окиси азота в двуокись зависит от многих причин: температуры и величины атмосферного давления окружающей среды, концентрации окиси азота и др.

Остальные окислы азота ввиду их малой стойкости (N₂O₃, N₂O₅, N₂O₆, N₂O₇) или практической безвредности (N₂O) не представляет специального интереса как возможные профессионально вредные агенты. Так, например, известно, что примесь закиси азота к вдыхаемому воздуху в концентрации до 20% не вызывает отчетливых изменений функций организма. Закись азота в больших концентрациях применяется для газового наркоза и в этом плане изучается анестезиологами.

ПРИМЕНЕНИЕ. Азотная кислота имеет очень широкое применение. Она используется для приготовления азотных удобрений, взрывчатых веществ. Она также необходима в производстве ароматических соединений, красителей, лекарственных веществ, искусственного шелка, при синтезе ряда кислот. Ее применяют в полиграфической промышленности, в гальванопластике, при травлении металлов и т.д.

Азотную кислоту и тетроксид используют в ракетной технике как высоко эффективные окислители горючего.

Большие количества окислов азота образуются при взрывных работах, особенно в угольных шахтах, тоннелях и т.д. Отмечено образование данных соединений (за счет окисления азота воздуха) при горении вольтовой дуги, при кислородно-ацетиленовой сварке.

ТОКСИЧНОСТЬ. Азотная кислота и окислы азота являются чрезвычайно ядовитыми продуктами.

Таблица 1. Действие окислов азота на человека

Поражения изучаемыми соединениями, как правило, возникают при аварийных ситуациях и при нарушении правил техники безопасности.

В организм человека азотная кислота и четырехокись азота могут поступать разными путями: через дыхательные пути. Кожные покровы, при приеме внутрь. Окислы азота (за исключением NO₂ и N₂O₄) проникают только ингаляционно. Условия воздействия в значительной мере определяют характер и тяжесть поражения. Для ингаляционных поражений важнейшими факторами в этом смысле являются концентрация ядовитого вещества и время его действия (экспозиция).

Токсический эффект, помимо зависимости его от концентрации и экспозиции, заметным образом будет определяться также состоянием организма, в частности половыми различиями, возрастом, индивидуальной чувствительностью, особенностями взаимодействия организма с отравляющим веществом.

Окислы азота, как вещества, которые быстро насыщают кровь и быстро элиминируются из организма, при прерывистом действии, как правило, вызывают более значительные нарушения, чем при непрерывном.

Впрочем, это не исключает в принципе и диаметрально противоположного эффекта. Так, многие авторы делают вывод, что предварительное воздействие отравляющего вещества вызывает у подопытных животных отечно-воспалительную реакцию альвеолярных перегородок и приводит к утолщению их диффузной мембраны. В результате создается своего рода защитный барьер, сквозь который в дальнейшем, при применении больших концентраций двуокиси азота, затрудняется проникновение ее из полости альвеол в легочные капилляры.

Ингаляционный путь поступления паров азотной кислоты и окислов азота в организм человека является основным. Вместе с тем это не исключает и других возможностей отравления - при проникновении яда через кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, раневую и ожоговую поверхности. Разумеется, что и в этих случаях степень и характер поражения будут обусловливаться прежде всего количеством ядовитых веществ, попавших внутрь организма, т.е. их дозой. Последняя обычно выражается в миллиграммах вещества на килограмм веса отравленного (мг/кг).

Азотная кислота и окислы азота, как и другие промышленный вредные вещества, действуют на организм нередко совместно с другими биологически активными агентами.

КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА ОТРАВЛЕНИЙ. При остром воздействии азотной кислоты в производственных условиях наиболее типичными являются следующие симптомокомплексы поражения: химический ожог кожи и глаз, токсический отек легких, токсическое поражение центральной нервной системы. Указанные синдромы, особенно последние два, с той или иной закономерностью регистрируются и при отравлениях окислами азота.

Химические ожоги подразделяются на четыре степени тяжести: I - эритема, II - пузырь, III - различной глубины некрозы кожи, IV - некротические изменения распространяются за пределы кожи.

Токсический отек легких - симптомокомплекс, развивающийся при ингаляционном воздействии азотной кислоты и окислов азота.

Кроме токсического отека легких, у пострадавших могут также наблюдаться токсические пневмонии, бронхиты, катары верхних дыхательных путей. Поражения легочной паренхимы, как правило, сочетаются с поражениями бронхиального дерева.

Токсическое поражение ЦНС развивается главным образом при резорбтивном действии рассматриваемых агентов. В ряде случаев, особенно при отравлениях окисью азота, неврологические расстройства могут оказаться ведущими и выступать в клинике интоксикации на первый план. В определенной степени эти изменения регистрируются и при поражениях азотной кислотой и тетроксидом, однако на фоне резко выраженного местного (прижигающего и раздражающего) действия данных веществ нарушения нервной системы как бы маскируются, выявляются не столь четко.

Характер и степень неврологических нарушений являются различными. При легких и средней тяжести поражениях они ограничиваются преходящими церебральными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются общая слабость, шаткая походка. Возникает состояние оглушенности или, напротив, эйфории. При тяжелых отравлениях развивается кома. Подчас наблюдаются судороги.

Что касается хронического воздействия азотной кислоты и окислов азота на человека, то следует сказать, что эта форма интоксикации чаще всего характеризуется развитием астено-вегетативных расстройств, возникновением хронических катаров верхних дыхательных путей, наличием функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и ряда изменений других органов и систем.

Комбинированные поражение при воздействии азотной кислоты встречаются достаточно часто. Их клиника и степень тяжести определяются ведущими симптомокомплексом сочетания: химического ожога, ингаляционного отравления, травмы. Чаще наблюдаются сочетания ожогов и ингаляционных отравлений. Возможны при этом и травмы, особенно, если учесть взрывоопасность изучаемых веществ вследствие их высокой летучести.

При прочих равных условиях комбинированные поражения, в силу так называемого синдрома взаимного отягощения, будут отличаться более тяжелым течением, нежели соответствующие им «чистые» формы повреждений.

В таблице 2 приведена классификация поражений азотной кислотой и окислами азота, позволяющая обоснованно подойти к номенклатуре поражений, в отношении которой наиболее целесообразным является соблюдение клинико-этиологического принципа.

Таблица 2. Классификация поражений азотной кислотой и/или окислами азота

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Поражения глаз и кожи

Попадая на кожу, в глаза, или в ЖКТ, азотная кислота коагулирует тканевые белки, вызывая дегидратацию тканей. При поражении глаз наиболее важными являются изменения в роговице, ибо от ее состояния в наибольшей степени зависит сохранение зрительных функций после ожога. Изменения в конъюнктиве в таких случаях играют второстепенную роль; даже глубокие повреждения конъюнктивы, за исключением образования спаек с роговицей, не оказывают на функцию зрения существенного влияния. Исключение составляет повреждение конъюнктивы в области лимба роговицы, где располагаются кровеносные и лимфатические сосуды, питающие роговицу путем диффузии, что может вызвать нарушение ее трофики с постепенным помутнением ее в поздние сроки.

Непосредственные изменения тканей роговицы состоят в коагуляции кислотой энзимных и структурных белков с образованием нерастворимых белковых комплексов. Решающее значение при этом имеет концентрация водородных ионов.

Дополнительным этиологическим фактором химического ожога является резорбтивное действие ядовитого вещества, что утяжеляет характер поражения.

Ингаляционные поражения

Токсический отек легких обусловлен нескольких факторов, способных приводить к задержке воды в организме. К таковым относятся: увеличение фильтрационной поверхности сосудов малого круга, повышение давления в капиллярах легких, повышение проницаемости их сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови, уменьшенное противодавление фильтрующейся жидкости со стороны паренхимы легких, повышение гидрофильности легочной ткани, нарушение лимфооттока из легких.

Поэтому отек легких может возникать в результате изменения этих факторов по отдельности или вместе. Степень проницаемости аэрогематического барьера (альвеолярно-капиллярной мембраны) является определяющей в развитии токсического отека легких.

В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином – респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно).

Непосредственной причиной токсического отека легких считают повреждающее действие ядовитого вещества – в отношении паров азотной кислоты и окислов азота их прижигающий эффект – на легочную ткань. Отмечается, прежде всего, повреждение окислами азота SH-групп белков легочной ткани, что вызывает цепь реакций тиол-дисульфидного обмена и приводит к конформационным изменениям белков клеточных мембран, обуславливающих повышение их проницаемости.

Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, окислы азота и пары азотной кислоты снижают активность ферментов синтеза фосфолипидов, что приводит к увеличению поверхностного натяжения в альвеолах, которое обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая по градиенту концентраций в интерстициальное пространство, данные вещества взаимодействует с клетками интерстиция, повреждение которых не играет существенной роли в развитии острой патологии легких. Далее снижается жизнеспособность и метаболическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких. Это приводит к увеличению содержания вазоактивных веществ в сосудах малого круга кровообращения, их спазму и повышению гидростатического давления, вследствие чего усиливается транссудация жидкости, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких (АГБ)(6).

Важная роль в регуляции сосудистой проницаемости принадлежит нервной системе. Здесь важен рефлекторный механизм регуляции сосудистой проницаемости, афферентным звеном которого являются волокна блуждающего нерва, иннервирующего легкие, а эфферентным - симпатический отдел нервной системы(1).

Усиление транссудации компонентов плазмы крови сопровождается компенсаторным увеличением легочного лимфооттока в 5-10 раз. В дальнейшем, из-за механического сдавливания лимфатических капилляров легких, лимфоотток снижается, и начинается увеличение толщины интерстициального пространства. Иными словами начинается интерстициальная фаза отека легких, клинически соответствующая скрытому периоду отека. Увеличение размеров интерстициального пространства ухудшает оксигенацию крови и способствует еще большему снижению метаболической активности кровеносных капилляров легких.

Альвеолярная фаза отека (собственно отек легких, диагностируемый клинически) развивается при нарушении межклеточных соединений пневмоцитов I и II типа, жизнеспособность которых была нарушена при контакте с окисью азота и парами кислоты. Происходит постепенное заполнение альвеол отечной жидкостью. “Выключение” части альвеол из процессов газообмена компенсируется перерастяжением интактных альвеол, что приводит к механическому сдавливанию кровеносных капилляров легких из-за увеличившегося альвеолярного давления, усилению артерио-венозного шунтирования в легких и дальнейшей гипоксемии. Отечная жидкость, заполняя последовательно альвеолы, респираторные и терминальные бронхиолы вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуют пену, стабилизируемую смытым альвеолярным сурфактантом. Это еще более усугубляет дефицит кислорода в организме, погибающим, в конечном итоге, от гипоксии.

Таким образом, пары азотной кислоты и окислы азота, действуя ингаляционно, нарушают функцию всех элементов АГБ, однако определяющим в механизме их токсического действия является блокирование метаболической функции эндотелия кровеносных капилляров легких. Развивающийся на начальных этапах гидродинамический отек компенсируется усилением лимфооттока, и только спустя несколько часов, после механического сдавливания лимфатических капилляров легких и нарушения межклеточных соединений поврежденных альвеолоцитов, развивается альвеолярный отек.

Существуют различные теории патогенеза токсического отека легких (биохимическая, нервно-рефлекторная, гормональная и др.). Многие авторы рассматривают токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию организма на раздражающее и повреждающее действие на легочную ткань неблагоприятных факторов внешней среды, т.е. как своеобразный адаптационный синдром.

Первой реакцией организма (в ответ на резкое раздражение дыхательных путей) является реакция тревоги, но если даже рефлекторная стадия купируется применением наркотических средств, то и в этом случае, в связи высокой агрессивностью некоторых токсических химических веществ, не удается избежать дальнейшей адаптационной реакции организма. В ответ на "внедрение чужеродного агента" происходит выделение катехоламинов и активация так называемого фактора Хагемана (фактора контакта), координирующего три важные системы крови: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В поврежденных клетках происходят сложные ферментативные реакции, ведущие к образованию тромбина и фибрина. В легких развивается диссеминированный тромбоз. Организм как бы пытается локализовать и нейтрализовать очаг повреждения. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, проявляется тенденция к системной гипотонии, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме. Наступает стадия компенсации, которая клинически проявляется периодом мнимого благополучия.

В это время в крови преобладает влияние свертывающей системы, грозящее организму гибелью от массивного тромбоза; это состояние постепенно меняется активацией антисвертывающей системы, преимущественно, за счет неферментативной фибринолитической активности, т.е. образования комплексов гепарина с белками и аминами. Наблюдаются нарушения энергетического и пластического обменов: в крови и некоторых тканях уменьшается содержание стероидов, нуклеиновых кислот, трансаминаз, аминокислот и других биохимических соединений. Одновременно в крови и тканях образуется значительное количество высокотоксичных продуктов метаболизма (аммиак, перекись водорода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что ведет к межуточному отеку легочной ткани.

В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спазму большого числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему, образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани, сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е. развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глютаминовой кислоты) усугубляет патологию.

В этой стадии поражения активная реакция легочной ткани щелочная, а всех остальных - кислая (возможно, это связано с выделением легочной паренхимой аммиака). Повышение кислотности остальных тканей дополнительно усиливается гипоксией, гиперкапинией и нарушениями циркуляции крови.

Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма.

Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это - патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма(6).

Резорбтивное действие. Окислы азота, поступая в дыхательные пути, под влиянием влаги превращаются в азотную и азотистую кислоты. Последние здесь же реагируют со щелочами тканей, образуя нитриты и нитраты (4). Нитраты считаются биологически малоактивными. Нитриты же, всасываясь в кровь, вызывают в организме ряд выраженных сдвигов: угнетение ЦНС, падение АД, метгемоглобинообразование.

Истинными метгемоглобинообразователями являются нитриты, а нитраты принадлежат в ним постольку, поскольку они, попадая в организм, восстанавливаются в нитриты за счет микрофлоры организма, обладающей редуцирующим действием. Отсюда термин «нитратно-нитритная» метгемоглобинемия. Особенностью образования метгемоглобина под влиянием нитритов служит то, что реакция окисления гемоглобина в метгемоглобин протекает в стехиометрических соотношениях, не будучи ферментативной. Поэтому продолжительность ее коротка. К метгемоглобинобразователям принадлежит также окись азота (единственная из окислов азота, обладающая этим свойством) за счет превращения ее в организме в нитриты (5).

Не исключается и отдаленное канцерогенное действие, обусловленное образованием в организме нитрозаминов (3).

Сердечно-сосудистые расстройства, будучи следствием вышеперечисленных изменений, усугубляют эти нарушения. Причины сердечно-сосудистых расстройств:

1. рефлекторные нарушения первого периода, связанные с вовлечением в процесс системы блуждающего нерва, что ведет к нарушению сердечного ритма, ухудшению коронарного кровообращения, снижению АД;
2. повышенная вязкость и свертываемость крови, затрудняющие работу сердца;
3. резорбтивное действие отравляющего вещества, в частности нитритов, обладающих свойством расширять сосуды и вызывать метгемоглобинообразование;
4. отек и острая эмфизема легких, при которых сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения повышается, что увеличивает нагрузку на правое сердце;
5. кислородное голодание, понижающее работоспособность сердечной мышцы;
6. токсическое влияние на сердце, сосуды, сосудо-двигательный центр продуктов повышенного метаболизма, в том числе гистаминоподобных веществ
7. ацидоз, как следствие нарушенного тканевого метаболизма (1).

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Острые поражения азотной кислотой (и окислами азота) отличаются значительным разнообразием. Имеются основания разделить их на три основные группы:

1) химические ожоги (кожи и глаз);

2) острые поражения дыхательных путей и легких (ингаляционные поражения);

3) комбинированные поражения (различные сочетания ожога и травмы с ингаляционным поражением).

Следует подчеркнуть, что при любой тяжелой форме поражения в той или иной мере выявляется резорбтивное действие яда.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

В клинике поражения азотной кислотой прежде всего выделяется местно прижигающее действие продукта. Попадая на кожу, азотная кислота коагулирует тканевые белки, вызывает дегидратацию ткани. Образующийся сухой плотный струп, обычно не возвышающийся над уровнем кожи, иногда вдавленный по краям, окрашенный благодаря ксантопротеиновой реакции в зеленовато-желтый цвет. Струп, вследствие гибели нервных окончаний, становится нечувствительным к внешним воздействиям. Вокруг струпа через некоторое время появляется отечность и краснота. На струпах имеется буровато-коричневый налет (7). Ткани на протяжении струпа представляют картину коагуляционного некроза, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда распространяется и глубже. В окружности гомогенизированной зоны центрального некроза отмечается лейкоцитарная инфильтрация со значительным расширением лимфатических и кровеносных сосудов, множественными тромбозами сосудистого русла. Последний бывает подчас столь резко выражен, что вызывает полное прекращение притока крови к поврежденным тканям и их инфицирование. Обычно в этом случае уже вскоре после воздействия агрессивного агента вокруг струпа отмечается появление белого ишемического венчика (1).

Клиническое течение азотнокислых ожогов имеет значительное сходство с течением термических ожогов. Здесь можно различить четыре вышеупомянутые степени тяжести. Как и при термической травме, при достаточно обширных и глубоких химических ожогах развивается ожоговая болезнь с периодами ожогового шока, токсемии, ожоговой инфекции, истощения, реконвалесценции. Однако, при прочих равных условиях химический ожог протекает более тяжело, чем термический: при одинаковых по площади и глубине повреждения эпителизация наступает на 3-7 дней позднее, более часты нагноения раны – примерно у половины пострадавших.

Азотная кислота может вызывать также поражения глаз. Выделяют несколько степеней химических ожогов глаз.

Легкие ожоги – в виде гиперемии и поверхностного повреждения конъюнктивального эпителия и быстро эпителизирующейся эрозии роговицы.

Ожоги средней степени тяжести характеризуются поверхностным некрозом конъюнктивы, повреждением эпителия и поверхностных слоев стромы роговицы, что проявляется помутнением ее верхних слоев с потерей чувствительности и слущиванием эпителия.

Тяжелые и крайне тяжелые ожоги – с распространенным некрозом конъюнктивы, помутнением и некрозом глубоких слоев роговицы, а иногда и некрозом склеры.

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Клиника острых ингаляционных поражений парами азотной кислоты и окислами азота вариабельна. Выделяют четыре типа отравлений: раздражающий, обратимый, асфиксический, комбинированный. Существует зависимость течения поражения от состава действующей газовой смеси, соотношения ее основных компонентов – окиси и двуокиси азота и их концентраций.

Так, по данным экспериментальных исследований, если во вдыхаемом воздухе преобладает окись азота NO, в клинике поражения на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинобразование (обратимый тип). При воздействии двуокиси азота NO₂ поражаются органы дыхания с развитием токсического отека легких (раздражающий тип). При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях быстро возникают симптомы асфиксии, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть, по-видимому, вследствие нарушения кровообращения в малом круге (асфиксический тип). Сочетанное воздействие NO и NO₂ характеризуется моментальным развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).

При случайных поражениях человека четко дифференцировать эти формы отравления, как правило, не удается.

Отек легких – клиническая форма тяжелого отравления. В менее тяжелых случаях в симптоматологии интоксикации преобладают явления острого ларинготрахеита. Острого трахеобронхита; наблюдается также токсическая пневмония. Сразу же после воздействия яда даже при легких отравлениях развиваются также мозговые обычно преходящие расстройства.

Клиника токсического отека легких

В течении токсического отека легких различают несколько стадий:

1. рефлекторный (реакция со стороны слизистых глаз, верхних дыхательных путей, бронхов на раздражающее действие вещества в период контакта);

2. скрытый (период мнимого благополучия, соотвествует интерстициальной фазе отека легких);

3. отека легких (альвеолярная фаза отека)

4. разрешения отека (или летальный исход)

5. отдаленных последствий (ранние осложнения – тромбозы и тромбоэмболии легочных сосудов – на 2-7 сутки; отсроченные – пневмония, бронхо-пневмония 4-14 сутки, фиброзирование и/или эмфизематизация легких – месяцы).

В рефлекторном периоде пораженные предъявляют жалобы на чувство рези и саднения или жжения в носоглотке и за грудиной, стеснение в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда тошноту и рвоту, резкую слабость. В этом периоде пульс урежается, АД - повышается.

Скрытый период короткий – 30-60 мин, но иногда до 2-3 ч и более, что зависит от концентрации веществ в воздухе, экспозиции и реактивности организма. Но и эта стадия не является полностью бессимптомной: отмечается повышенная утомляемость при физической нагрузке, брадикардия, некоторое учащение дыхания (2).

В период развития отека легких (альвеолярная фаза) одышка нарастает. Особенно затруднен вдох. Наступает сильное беспокойство пострадавшего. Появляется цианоз. Перкуторный звук над легкими приобретает тимпанический оттенок. При аускультации на первых порах отмечается чаще всего ассиметрия дыхания - ослабление его преимущественно на одной стороне грудной клетки. Затем в нижних отделах сзади появляется крепитация, различное количество звучных мелкопузырчатых хрипов. По мере развития отека их число и калибр нарастают. Дыхание обретает клокочущий характер. С кашлем отделяется пенистая мокрота, количество которой может быть значительным и достигать 1 л и более в сутки (1). При этом мокрота нередко имеет лимонно-желтый или розоватый цвет, что объясняется ксантопротеиновой реакцией нитрогруппы с белками(2).

Рентгенологически отмечается понижение прозрачности легочной ткани, «размытость» сосудисто-бронхиального рисунка, наличие очаговых затемнений.

На фоне ухудшающегося дыхания, все более усиливающегося цианоза, который захватывает кожу лица, кистей рук и приобретает бледно-фиолетовый оттенок, выявляются изменения и функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится лабильным, легко сжимаемым. Тоны сердца ослаблены, на легочной артерии определяется акцент, а иногда и расщепление II тона.

Больные в это время жалуются на сильную головную боль; иногда отмечается затемненное сознание. Подобное состояние носит назван