Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса
Актуальность. Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемости и количеству летальных исходов занимает одно из первых мест, наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, опухолями и травматическими поражениями
В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это увеличением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и увеличением числа летальных исходов при данном заболевании. Весьма актуальными, в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию уже существующих диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных. при данном заболевании.
Мочекаменная болезнь - уролитиаз, системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием уроконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, ишурией, мочевыми коликами, периодическими гематурией и кристаллурией.
Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и во многом спорными как в случаях заболевания людей так и животных.
Существующие схемы профилактики и лечения мочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно необходимо более глубокое изучение вопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия на организм пациента.
В доступных публикациях по ветеринарной медицине статистические данные по уролитиазу практически отсутствуют. Мало освещены аспекты терапии, недостаточно глубоко и подробно рассматривается проблема дифференциальной диагностики.
С этих позиций, поставленные в данной работе цель и задачи по выяснению важнейших аспектов МКБ у мелких домашних животных в условиях мегаполиса представляются весьма актуальными на современном этапе.
Цель и задачи. Основной целью данной работы было исследование эпизоотологических и клинических аспектов заболевания мочекаменной болезнью мелких домашних животных, включающее, отработку дифференциальной диагностики, эффективной профилактики и терапевтического воздействие на организм пациента.
Для достижения поставленной цели предусмотрено решить следующие задачи:
· сбор и анализ статистических данных по мочекаменной болезни в группе собак и кошек;
· определение места уролитиаза в структуре заболеваемости мелких домашних животных в условиях современного мегаполиса;
· выявление видовой, половой, возрастной, породной предрасположенности к уролитиазу и сезонности данного патологического процесса;
· изучение основных факторов риска и причин возникновения мочекаменной болезни у собак и кошек;
· изучение особенностей проявления и клинического течения уролитиаза в группе мелких домашних животных;
· сравнительная оценка различных методов диагностики уролитиаза мелких домашних животных;
· изучение лабораторных методов исследования мочи животных с симптомами поражения мочевыводящих путей с целью дифференцировки диагноза;
· выявление характера течения уролитиаза по качественному и количественному составу кристаллов лабораторно-диагностическими исследованиями мочевого осадка;
· изучение изменений или стабильности некоторых показателей мочи мелких домашних животных при уролитиазе;
· отработка терапевтических мероприятий в острых случаях уролитиаза, сопровождающихся закупоркой уретры, и при хроническом течении болезни;
· разработка профилактических мер по предотвращению рецидивов м возникновению мочекаменной болезни:
· проведение сравнительного мониторинга эффективности лечебных кормов различных фирм - производителей.
Новизна данного вопроса заключается в комплексном изучении и статистической обработке полученных данных по частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной, породной и сезонной предрасположенности к уролитиазу у кошек и собак в условиях мегаполиса на данном этапе. Будет проведена оценка эффективности различных методов диагностики мочекаменной болезни и дана сравнительная оценка воздействия на организм лечебных рационов различных фирм-изготовителей, рекомендуемых для профилактики и лечения мочекаменной болезни у кошек и собак.
Научное значение. Научное значение данной работы заключается в получении данных статистических и клинико-диагностических исследований мочекаменной болезни мелких домашних животных в условиях мегаполиса, которые могут быть использованы в дальнейшей работе по усовершенствованию диагностики, профилактики и лечения уролитиаза, а так же в решении прикладных научных задач урологии мелких домашних животных.
Практическое значение. Практическое значение данной работы заключается в выявлении причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического исследования мочи прогноза течения уролитиаза и мер профилактики и лечения данного патологического процесса у каждого отдельно взятого индивида.
I . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Патогенез и коллоидная теория камнеобразования.
Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие обширной литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешенным.
Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты, основоположником которой является Orth (1871, 1875), возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи. Что в свою очередь приводит к неизбежному адсорбционному накоплению солей и выпадению их в осадок с последующей атипичной кристаллизацией вокруг кристаллизационного центра.
Сторонники теории коллоидной защиты (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz и др.) рассматривают мочу, как сложный, перенасыщенный кристаллоидами, раствор, содержащий в себе также мелкодисперсные белковые частички - коллоиды, наличие которых в моче при нормальных условиях доказали Lichtwithz (1944), Scnade (1909), Butt (1956).
Защитные коллоиды мочи представляют собой разновидность мукопротеидов, так называемые мукополисахариды, или высоко молекулярные полисахариды, содержащие белковый компонент - аминосахар (И. Е. Тареева 1985). К ним относят альбумины, глобулины, нуклеоальбумиды, муцин, муцинонуклеиновую и гиолуроновую кислоты. Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954 1955), показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче здорового, Следует отметить, что коллоиды урины являются продуктом естественного распада эпителия почечных канальцев, поэтому поражение их может влиять на коллоидный состав мочи.
При наличие в моче достаточного количества защитных коллоидов тенденция к кристаллообразованию тормозится по причине наличия химического взаимоотношения между коллоидами и солями (коллоидные частички окружают молекулы кристаллоидов отрицательными электронными зарядами и не допускают выпадение кристаллоидов из раствора). Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают первичные мелкие кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).
В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов (дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в осадок и выкристаллизовывания.
При нарушении равновесия коллоидно-кристаллоидной системы лиофильные мукополисахариды теряют отрицательный электрический заряд, превращаются в лиофобные и приобретают способность склеивать кристаллы (Кисилева А.Ф. 1978).
Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в них кровообращения и нарушение лимфотока (И.Е. Тареева 1985).
При нарушении системы защитных коллоидов или при отсутствии таковой возникает так называемый феномен седиментации: образуются большое количество аморфных или кристаллизационных образований, не связанных между собой (З.С. Вайнберг 1971)
После появления кристаллизационного центра будущего конкремента дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец, от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.
1.1.2. Теория антагонистических ионов
Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным принципом образования мочевых камней, ее противники (Elliot, Homersten) всецело исключают роль коллоидов мочи в процессе камнеобразования. А причину не выпадения кристаллоидов в осадок объясняют не присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических ионов. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция - глюкороновая и аскорбиновая кислоты (О.Л. Тактинский 1976).
1.1.3. Теория органической матрицы.
Согласно теории органической матрицы, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956), G.Gasser, R.Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce (1960), И.М.Эпштейн (1967), Р.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В. Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя считать случайным скоплением солей, - формообразующая функция в данном процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для формирования и ускорения роста конкремента.
Гистохимические, электрофоретические исследования, проведенные отечественными и зарубежными специалистами, доказали, что в состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть). Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение (В.В. Серова, И.М. Эпштейн 1966) и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или продуцируются эпителием мочевыводящей системы.
В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играет важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с солями. (Boyce 1955 теория Mectallchelet).
Предполагают, что первичным этапом в образовании матрицы, является извлечение из уромукоида предшественника матрицы, отличающегося от нее только количеством мономеров глюцида, - сиаловой кислоты при помощи сиалидазы (Malek, Boyce 1937).
В дальнейшем происходит минерализация органической основы и формирования камня.
1.1.4. Механизм зарождения мочевых камней.
В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные морфологические изменения почечных сосочков.
По свидетельству И.Е. Тареевой (1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями возникновения конкремента служат предварительное нарушение кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие лимфостаза в сосочковой зоне.
Как показал в своих исследованиях A. Rendall (1936), вследствие приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.
Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования.
Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма. Однако в случае чрезмерного перенасыщения урины, изменения ее pH и концентрации происходит быстрый рост уролита путем поочередного отложения на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. Последовательное формирование зон, образованных кристаллической фазой, и обволакивание их коллоидами приводит к возникновению ритмичной зональности в структуре камней (В.И. Коткова 1995).
Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм образования бляшек объяснил Karr (1954). Он обследовал почки умерших методом вакуумной микрорадиографии, в результате чего ему удалось выявить в тканях почки небольшое образование - конкреции, содержащие в себе соли кальция. В почках происходит постоянное перемещение выпавших микрочастиц в лимфатическую систему. При нормальном лимфотоке из почки отложение в ней солей не наступает. Если же идет перегрузка почки солями, например, при гиперкальциемии, и если нарушатся лимфоток, то экстратубулярно, под эпителиальным слоем, в сосочках скапливаются конкреции, из которых в дальнейшем образуются бляшки.
Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной болезни зарождаются из бляшек. По данным П.А. Колпакова (1979), в большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в самой моче мочевыделительной системы.
1. 2. Генез мочевых камней.
1.2.1. Образование щавелевокислых камней.
С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз, формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом. Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты:
-4H
C6 H12 O6 ¾® 2 CH3 COCOOH
При окислении пировиноградной кислоты может образоваться щавелевая кислота.
+4O
CH3 COCOOH ¾® H2 C2 O4 + CO2 + H2 O
Оксалурия (повышенная экскреция щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из мочевыводящих путей. Однако любые нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (В.И. Каткова 1995). Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N - ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и уксусной кислот:
В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль защитного коллоида. При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 10² - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Последние подвергаются дальнейшему окислению с образованием щавелевой кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок оксалата кальция. ¯
Ca² + C2 O4 ¾® Ca C2 O4 ¯
1.2.2. Формирование уратных камней.
В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи с нарушением пуринового обмена в организме животного. При воздействии бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно представить в виде следующей схемы (В.И. Каткова 1995):
протеазы нуклеазы
нуклеопротеиды ¾¾¾¾¾® нуклеиновые кислоты ¾¾¾¾¾®
нуклеотидазы нуклеозидазы
нуклеотиды ¾¾¾¾¾® нуклеозиды ¾¾¾¾¾®
ксантиноксидаза
пуриновые основания ¾¾¾¾¾¾® мочевая кислота
Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов, входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме:
Нуклеиновые кислоты
¯
нуклеотиды
¯ ¯ ¯
пуриновые основания пентоза фосфорная кислота
¯ ¯ ¯
пурин аденин гуанин
¯ ¯ ¯
мочевая кислота
Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина.
По свидетельству В.В. Тарасенко (1988), почки обычно выделяют растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевой урат
(C5 H2 O3 N4 Na 2 · H 2 O). В слабокислой моче (pH в пределах 5,8 - 6,8) эта соль остается в растворенном состоянии. Однако в более кислой среде (pH ниже 5,6) легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту
(C5 H4 O3 N 4 × 2 H 2O).
Итак, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче нуклеопротеидов и при pH среды не выше 5,6.
1.2.3. Образование фосфатных камней.
Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу. (Clapham 1990).
Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака:
уреаза + H2 O
N H2 CONH ¾¾¾¾¾¾¾® 2 NH3 + CO2
NH3 + H2O ® N H4O H
чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция.
Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде ионов PO³. Этот фосфат - ион и ионы Ca² , соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит; аморфный фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995).
Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию - это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспарагиновой и глуталиновой аминокислот, а в глобулинах - глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в урине ионов Mg² в среде будут формироваться кристаллы струвита (В.И.Каткова 1995).
Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата Ca. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты:
CH2 - COOH COH
½ H2 O ® ½ + NH 3 +H2 O2,
NH2 COOH
которая окислятся до щавелевой кислоты.
COH COOH
½ + O ® ½
COOH COOH
следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфоримированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминомонокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфоримироваться под контролем специфических протеиназ:
COOH COOH
½ фосфорилирование ½
H2 N ¾ CH ¾¾¾¾¾¾® H2N ¾ CH
½ ½
CHOH CH ¾ O ¾ PO3 H2
½ ½
CH3 CH3
треонин фосфотреонин
Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте.
Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca² ионами PO , продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg² , NH4 и РО .
1.2.4 Причины конкрементообразования.
Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:
· стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней.
· содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.
· перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл.
· снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов.
· проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.
1.3. Этиология мочекаменной болезни
Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволит сделать заключение, что уролиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.
А Экзогенные факторы
1) Климатические и геохимические условия.
· Температура внешней среды.
При высокой температуре воздуха диурез понижен - моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен - моча гипостенурична.
· Качественный состав почвы, воздуха и воды.
Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (О.В. Громова 1999).
2) Диетический фактор.
Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине - 16,7 % белка, в курице -19 %, в рыбе - 18,5 %, в твороге - 16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.
Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (А.С. Сержанин 1972).
Недостаток витамина А в организме животных оказывает непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. (З.С. Вайнберг 1971).
Б. Эндогенные факторы.
1) Гормональный дисбаланс.
· Гиперпаратиреоидизм.
Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови (Е.М. Тареева 1985).
· Андрогены и эстрогены
Роль половых гормонов в процессе конкремент-образования невыяснена. Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959)дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.
2) Анатомические особенности.
К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте.
3) Аномалии мочевыводящей системы.
Энзинопатии (тубулопатии) - нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982). Наиболее распространенные тубулопатии - оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия.
4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника.
5) Инфекция.
Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим путем - из мочеиспускательного канала.
Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):
- инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия и др.
- формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента.
- инфицированная моча приобретает стойкую pH. Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9 (Г.Р. Бородулин, О.Л. Тиктинский 1980).
Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны, конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. (А.Г. Агаджанян 1972).
1.4. Диагностика уролитиаза.
Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных производится на основе клинической картины, анализе содранного анамнеза и изучении солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие.
1.4.1. Рентгенографическое исследование мочевого тракта.
Обзорная рентгенограмма брюшной полости является первой стадией рентгенографического исследования кошек с заболеванием мочевыводящей системы.
Исследование проводится на уровне 40-60 кВ, а изменение напряжения на 4-6 кВ в меньшую или большую сторону будет удваивать или уменьшать вдвое экспозицию (Ж. Хозгуд, 2000). Животное укладывают в боковое положение, при необходимости применяют седативные средства. Краниальный край латерального снимка должен находиться посредине между дорсальной частью последнего ребра и мечевидным отростком грудины. Каудальный край должен включать седалищные бугры и основание хвоста. Поскольку изображение фекальных масс в настоящем отделе кишечника могут налагаться на изображение мочевого пузыря, почек и уретры, до рентгенограммографического исследования рекомендуется клизма. Рентгенограммы брюшной полости часто бывают полезны для идентификации камней, поскольку подавляющее большинство уролитов в мочевыводящем тракте у кошек является непрозрачными для рентгеновских лучей (J. Dennis 1999). Так плохо, а иногда совсем не определяются камни мочевой кислоты (уралаты), цистиновые и “молодые” фосфатосодержащие уролиты, что связано с отсутствием разницы в степени поглощения рентгеновских лучей с окружающими тканями (З.С. Вайнберг, 1971 и О.Л. Тиктинский, 1976). “Невидимость” камня на рентгеновском снимке может объяснить не только его химическим составом, но и плохим качеством снимка, проекцией конкремента на кости скелета, прочими причинами (З.С. Вайнберг, 1971). Камни в мочевом пузыре и уретре не могут быть выявлены на обзорных рентгенограммах, если они мягкие и мелкие (J. Dennis и T. Buffington, 1999). Помимо этого, наложение изображения пищеварительных структур, таких как нисходящий отдел ободочной кишки, может осложнить адекватную оценку состояния мочевого пузыря. Иногда неоднородность содержимого мочевого пузыря можно принять за множество мелких камней (“песок”). При выявлении уролитов в уретре особое внимание надо обращать на мочеиспускательный канал и его губчатую часть, поскольку камни могут выглядеть как линейные тени.
Контрастное рентгенографическое исследование нижних отделов мочевыводящих путей включает контрастную цистографию и рентгенографию мочевого пузыря, а также уретрографию. Уретрография эффективна при оценке обструкции уретры. Для контрастных исследований мочевого тракта у кошек рекомендуется йодированный водо-растворимый контрастер в концентрации 200 - 400 мг 1/мл, обычный воздух или, предпочтительнее, диоксид углерода (СО2). После катетеризации и освобождения мочевого пузыря его наполняют приблизительно 30 - 50 мл воздуха или СО2 и затем вводят 1 - 3 мл контрастной среды (J. Dennis и T. Buffington, 1999).
При этом должна быть достигнута умеренная степень растяжения мочевого пузыря, оцениваемая пальпацией брюшной полости. Для проведения диагностического исследования мочевой пузырь должен быть достаточно растянут, однако сильное растяжение может привести к гематурии и его разрыву (J. Dennis и T. Buffington, 1999). После введения контрастной среды выполняют рентгенограммы брюшной полости в одной латеральной и двух косых проекциях. Мочевой пузырь исследуется на предмет утолщения стенки и на наличие дефектов (камней) заполнения в контрастной среде. Для установления окончательного диагноза учитываются форма, положение и подвижность дефектов наполнения.
Ретроградная уретрография у кошек проводится под общим наркозом. После установления катетера в каудальной части уретры вводят 3 - 5 мл йодированной контрастной среды. Для лучшего рассмотрения анатомических деталей уретры мочевой пузырь не должен быть растянут. У котов катетер при инъекции вводят в губчатую часть уретры, вручную удерживая крайнюю плоть. У кошек катетер должен быть установлен в тазовой части уретры (J. Dennis и T. Buffington 1999). Исследования проводят в латеральной и вентро-дорсальной проекциях. Отсутствие динамики и внезапный обрыв контрастера на рентгенограмме указывают на полную обструкцию уретры. В таких случаях, чтобы подтвердить рентгеновские данные, процедуру надо повторить.
1.4.2. Ультразвуковая диагностика уролитиаза.
Ультразвуковое исследование в настоящее время еще не получила широкого распространения в ветеринарной практике, хотя по уровню своей информативности может являться одним из ведущих методов диагностики уролитиаза у кошек, из-за отсутствия тестов по определению антигенных факторов крови, считающихся наиболее достоверным методом установления предрасположенности к мочекаменной болезни (Л.Д. Тимченко, 1996). Также ультразвуковая диагностика имеет особо большое значение в выявлении уролитиаза у кошек при наличии мелких рентгенонеконтрастных уролитов.
Исследование проводятся с помощью эхотомоскопа (ЭТС - ДМУ- О2) при частоте ультразвукового датчика 3,5 Мгц, на глубине сканирования 100 мм. (А.Д. Тимченко, 1996).
Почки легче всего исследовать в боковом положении. Животное помещают на бок, так, чтобы почка оказалась наверху. Ниже поясничной мускулатуры сразу же за последним ребром слева и на протяжении двух последних межреберных промежутков справа удаляют часть шерсти. После подготовки кожи и нанесения произвольного количества геля трансдуктор помещают перпендикулярно к коже сбритого участка. Если животное нервничает или препятствует своему положению на боку, боковое положение можно заменить положением лежа на животе или стоя. Однако боковое положение имеет значительное преимущество - при таком положении почки легко обнаруживаются, а изображение остается неизменимо хорошим (Ф. Барр, 1999).
Мочевой пузырь легче всего обследуется при его наполненности. Поэтому ультрасонографическое исследование мочевого пузыря идеально выполнять после обильного поения животного за 1,5 - 2 часа до осмотра и перед катетеризацией (Л.Д. Тимченко 1996). Животное может быть исследовано в положении стоя, лежа на спине или боку. Между лонной костью и пупком по средней линии удаляют шерсть. При обнаружении мочевого пузыря его исследуют в поперечном сечении от вершины до шейки (Ф. Барр, 1999).
При исследовании животных с признаками мочекаменной болезни обращают внимание на размеры почек, их формы, контуры, подвижность при дыхании, однородность структур, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, уточняется их количество и место локализации.
Наиболее часто при уролитиазе регистрируют гидронефроз (растяжение почечной лоханки), который преимущественно развивается при наличие в мочеточниках, мочевом пузыре или уретре крупного конкремента. При этом отмечается стойкое и прогрессирующее растяжение и наполнение жидкостью почечной лоханки (А.Д. Тимченко, 1996). Окружающая паренхима сжимается и теряет свою обычную архитектуру. В конечной стадии заболевания почка может превратиться в наполненную жидкостью емкость с тонкой наружной капсулой. В наиболее тяжелых случаях визуализируется расширенный переполненный жидкостью мочеточник, изображение которого очень извилисто (Ф. Барр 1999). При наличии в почке большого количества песка и камней обнаруживается гидрокаллиоз (расширение отдельных чашечек) при незначительном увеличении лоханки. (Л.Д. Тимченко, 1996). Жидкостные структуры чашечно-лоханочной системы визуализируются в виде элементов округлой или подковообразной формы пониженной эхогенности. Иногда может отмечаться резкое повышение эхопозитивности стенок чашечно-лоханочной системы, связанное с их уплотне